Idrogeno zolfo (H2S) avvelenamento

Panoramica

Il solfuro di idrogeno (H2S) è un gas incolore, ermetico, a bassa concentrazione di lividi-inquinamento, e la sostanza organica è costituita da decomposizione di ayrı. Tipiche risorse di area professionali chiuse in Turchia sono fognature/olio e foeptic-raffina, concimi / liquidi-piscoli, piastrine, campi geotermici e olio / lavori di raffineria; casi di cluster mortali sono visti nei lavoratori e li salvano da soli perché si accumula nella fossa di gas e nella base rögar.

Il meccanismo di tossicità è parallelo cianuro: H2S è collegato al gruppo di ferrici (Fe3+) ferrici (completi IV) ferrici (Fe3+), e questo legame ferma il metabolismo aerobico e la sintesi ATP; ipoxia itotossica/sitotossica e acidosi lattica si sviluppa perché l'ossigeno cellulare non è utilizzato.

Ci sono due trappole vitali: l'avviso di fragranza non è affidabile, perché se l'odore di livido-patch viene rilevato a un basso livello di circa 0,01-0.03 ppm, diventa incapace di odore in 2-15 minuti a causa del depositante a circa ≥100 ppm; anche chiamato 'knockdown' in alta concentrazione, una perdita improvvisa di coscienza e apne può svilupparsi in diversi respirazione. L'immagine clinica varia secondo la dose di esposizione: bassi livelli di mal di testa, congiuntivite (halk of 'gaz eye', circa 20 ppm), faringite e irritazione mucosa/solunum (circa 20-50 ppm); alti livelli di tosse, dispne, edema polmonare o danno polmonare acuto (circa 200-300 ppm), bradikardi e cicianosi aggiunti sono NIOSH IDLH ( concentrazione istantanea pericolosa per la vita e la salute) è definito come 100ppm.

Nella valutazione diagnostica, il gas sanguigno dà una punta importante: l'acidemia metabolica, che va con l'altezza del lattato nel sangue arterioso, ma questo risultato è non specifico; il risultato più distintivo è che a causa del fatto che l'ossigeno della cellula non è in grado di utilizzare, e la pressione dell'ossigeno del sangue venoso è alta del previsto, e l'arteria (rosso destro). Il livello di zolfo del sangue pieno >0.05 mg/L è considerato anormale, ma per esempio, è necessario essere assunto in 2 ore dopo l'esposizione, e immediatamente analizzato, nella maggior parte degli ospedali non è abitualmente studiato e non cambia la gestione acuta a causa della volatilità/leganza della proteina del prodotto dello zolfo; così la diagnosi è in gran parte basata sulla storia (esposizione di area chiusa/canale, odore di uovo lividiante, collasso) e ritrovamento improvviso) e clinico.

Il meccanismo di Knockdown/ani armlap non è l'unico ipoxia itossica: Rende iperpne (inalazione rapida) prima di stimolare kemoresepters nel corpo pyrtid H2S, che porta alla rapida goccia di anidride carbonica nel sangue (hycapsule) e lo monitora con la soppressione del ritmo respiratorio; questo meccanismo duale (diretto centro respiratorio/kemoresepistor soppressione + ipocapsulante) con conseguente qualche perdita di respiro in alta concentrazione.

Il concetto di 'sulphemoglobination', che è stato insegnato dal vecchio e ancora passato in alcune vecchie fonti, è stato abbandonato nella valutazione corrente; la prova principale mostra che anche in esposizione ad alta concentrazione, i pazienti non hanno solfemoglobina, quindi la diagnosi o la valutazione del peso non dovrebbe essere basata sulla misurazione dello zolfoemoglobina. I limiti di esposizione professionale supportano anche il contesto diagnostico: il valore limite di soglia ACGIH (TLV) 8 ore per 1ppm medio, il limite di esposizione a breve termine (STEL) è definito come 5ppm per; OSHA è 50 ppm per il valore di soffitto accettabile 8 ore, per 10 minuti di esposizione di picco — questi limiti bassi indicano che un richiedente sintomatico può essere esposto a concentrazione istantanea molto più alta in realtà.

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Considerazioni principali

• Avvelenamento con cianuro condivide lo stesso meccanismo di ossidasi citocromo con H2S e rende l'acidosi lattica con ipoxia itossica simile; in particolare rafforza di distinguere fuoco e inalazione del fumo insieme, chiusure gastrointestinali come nausea e dolore addominale possono essere più pronunciate.
• L'avvelenamento del carbonio porta ad un cambiamento di coscienza come gas di annegamento nell'ambiente chiuso e può essere trovato nello stesso ambiente (fuoco, area interna) con esposizione H2S; si osserva al livello di carbossiemoglobina con co-ossidimetri per distinzione.
• I gas di annegamento semplici (metan, anidride carbonica, azoto) fanno un'ipossica riduzione sostituendo l'ossigeno ambientale nella zona chiusa; la differenza di questi gas da H2S è che la tossicità cellulare non è solo influenzata dalla carenza di ossigeno.
• Altri gas irritanti (amonyak, cloro, gas nitrosi, senape solforosa), fanno l'irritazione simile ed edema polmonare nel tratto mucoso e respiratorio, ma non c'è storia di caratteristico profumo di carota-patch e paralisi olfattiva.
• Un incidente neurologico o cardiaco primario (neubet, vavagal senkop, aritmia, infarto miocardico acuto), può essere mescolato con simile grafico di perdita improvvisa mentre incerte la storia dell'esposizione; il interrogatorio della zona chiusa/canneling si distingue.
• Sepsis o altro shock causativo può imitare l'avvelenamento H2S con l'acidosi lattica ad alta anione aperta, ma l'improvvisa di fuoco, la concentrazione di infezione e l'avvio graduale H2S è diverso dal tempo associato a partire dall'esposizione.
• Altri gas tossici (fosgeni, isocianati) che possono accompagnare in ambienti industriali possono essere osservati con sintomi polmonari ritardati; la possibilità di esposizione mista in ambienti con questi agenti dovrebbe essere presa in considerazione.
• L'ipoglicemia o altra encefalopatia metabolica può fare la perdita improvvisa di coscienza sul posto di lavoro; la misurazione del glucosio di fine dito è un passo separatore rapido ed economico.
• L'assunzione di metanolo o glicole etilene può creare un diagramma di laboratorio simile a H2S con alta anione acidosi metabolica aperta e cambiamento di coscienza; ma il modo di esposizione in questi agenti è gas di area chiusa e osmolare sono generalmente pronunciati.
• Il trauma capo può essere la causa di perdita di coscienza nella zona chiusa dopo caduta o crash, e può anche svilupparsi con esposizione H2S (caduta durante il cofano); due dovrebbero essere differenziati con la visualizzazione fino a quando non sono esclusi insieme.

Perché è importante?

Non c'è un'anticipazione specifica e comprovata dell'intossicazione H2S; la base del trattamento secondo i requisiti ATSDR (CDC) Medical Management e le fonti StatPearls è l'ossigeno 100% ad alta velocità e il supporto aggressivo; una parte dei pazienti può solo guarire senza segreto con terapia di supporto. Il nitrito di sodio (300 mg IV crea la metemoglobina, che si basa sull'assunzione di H2S da ossidasi citocromo e vincolante alla methemoglobina, ma nelle persone i dati sull'evento sono a livello aneddotico, ed è indicato che solo se è dato in minuti di esposizione, il beneficio teorico può essere fornito; il mehemoglob stesso può peggiorare ipoxia e instabilità cardiaca non è applicata in modo.

Il ruolo dell'idroxokobalamiin H2S è incerto: il citocromo è escreto e un profilo più sicuro è discusso secondo il nitride, in quanto non corre con solfuro libero per l'ossido di ossa, ma i dati umani sono limitati, i dati animali sono contraddittorie. A causa di questa incertezza, StatPearls trova 'massimo' per fornire uno dei nitriti di sodio o idroxokobalam in pazienti gravi con il rischio di sguardo fatale, ma non identificano una chiara superiorità tra due (bassa il livello di forza, DO A propositoRULANMALI).

La norma dell'ossigeno iperbarico è la superiorità dell'ossigeno al 100%; la prova è aneddotica, e a condizione che non ritarda la terapia di supporto, il trasporto può essere considerato in un fenomeno grave / neutrologico se possibile. Le soglie di Marusate sono critiche in sicurezza: la paralisi dell'etere elimina l'avvertimento dell'odore a circa ≥100 ppm (indica la perdita del vaso aumenta il pericolo), l'edema polmonare è di circa 200-300 ppm, l'abbattimento di circa 500-1000 ppm e >1000 ppm, diversi arresti apne/cariac di respirazione possono variare (la gamma tra le fonti, la guida locale deve essere confermata).

Il punto di sicurezza più critico è la protezione del recuperatore: ATSDR e StatPearls riferiscono che fino a uno dei quattro di morti, quindi è il primo e indispensabile anello della catena di trattamento, senza SCBA di pressione positiva.

Come applicazione vecchia / ristretta, il bicarbonato di sodio di routine è indicato in alcune fonti vecchie; l'acidosi lattica nell'approccio attuale recupera in gran parte con l'ossigenazione e la correzione di perfusione, non è raccomandato per dare la routine di bicarbonato. Un altro concetto che viene insegnato dall'ex, 'solfurhemoglobinemi' è stato abbandonato come una misura di diagnosi; le compilazioni correnti (Meccanismi e metodi tossicologici, 2022 e StatPearls) indicano che anche in alta concentrazione l'esposizione di prove può essere misurata nel sangue anche nel sangue non mostra solfomoglobina, quindi la diagnosi dovrebbe essere basata sulla misurazione del solfomoglobina e non sulla storia clinica.

Il meccanismo Knockdown/ani armlap non può essere spiegato solo dal blocco citoxy oxidase; le compilazioni attuali sono iperpne, seguita da apne e soppressione diretta del centro respiratorio dell'ipocapsule; questa è una prova che il supporto della compagnia aerea / solunu nel trattamento è più prioritario dell'antidoto. 2 5 30 60 30

Complicanze critiche

• L'edema polmonare o il danno polmonare acuto si sviluppa in una parte importante dei fenomeni gravi che vengono trattati, e l'inizio può essere ritardato; quindi i pazienti con grave esposizione all'inalazione devono essere osservati in termini di respirazione e ossigenazione almeno 24 ore, anche se appaiono senza sintomi, dovrebbero essere sostenuti dalla strategia di ventilazione polmonare-coce.
• L'infarto miocardico acuto e l'aritmia possono svilupparsi a seguito dell'ipossia miocardica a causa dell'inibizione dell'ossidasi del citocromo; in grave esposizione, il prelievo di ECG e la trombona devono essere osservati, se la diarrea viene rilevata, la gestione standard della sindrome coronarica acuta dovrebbe essere applicata.
• Gecikmiş neuropsychiatric secretel (cambio personale, depressione, feedback cognitivo, disturbi della memoria e dell'apprendimento, atlaxis, disartri, perdita dell'udito), mesi dopo l'esposizione in una parte importante dei sopravvissuti possono sorgere dopo anni; secondo una compilazione aggiornata, questo tasso è stato segnalato a circa il 41% nei vincitori, e in vista, corteccia, talamus e attacco del ganglio basale può anche essere tracciato.
• Il danno del nervo olfattivo può portare a disordine permanente di rimozione dell'odore dopo l'esposizione ad alta concentrazione; questo può essere irreversibile in modo diverso dalla paralisi olfattiva in periodo acuto.
• La methemoglobinemia iyatrogenica è un risultato atteso del trattamento di nitrito di sodio e se aumenta eccessivamente (soprattutto in presenza di ipossia/anemia), può peggiorare l'immagine clinica riducendo ulteriormente la capacità di manipolazione dell'ossigeno; quindi il livello di methemoglobin deve essere misurato 30-60 minuti dopo il trattamento e l'obiettivo deve essere mantenuto <30.
• In presenza di esposizione sinonimo di carbonmonossido (specialmente H2S) il nitruro di sodio è severamente creduto all'ipossia diminuendo la capacità di trasporto dell'ossigeno di carboemoglobina e metemoglobina; è necessario evitare il nitrito in questa combinazione o valutare molto attentamente.
• La congiuntivite chimica e il danno di cornea possono svilupparsi dopo l'esposizione dell'occhio; richiede l'irrigazione e la valutazione di oftalmologia con abbondante acqua, può trasmettere la perdita di vista se rimane non trattata.
• L'avvelenamento del Salvatore complica ulteriormente la scena creando una vittima secondaria nella scena; questa complicazione è un errore iyatrogenico/organismico prevedibile con l'introduzione dell'SCBA appropriato senza essere utilizzato.
• La Rabdomiolisi può svilupparsi specialmente nei casi di knockdown dopo la perdita prolungata di coscienza e immobilizzazione; l'orologio di chinasi scrittino e, se necessario, è necessario prevenire danni renali con l'idratazione endovenosa aggressiva.
• La polmonite di aspirazione può svilupparsi a causa della scomparsa dei riflessi protettivi durante la perdita di coscienza; la protezione dell'aria e la grafite/ossidazione polmonare devono essere strettamente monitorati con l'ingestione precoce nei pazienti sotto il coma o il Glasgow Koma Score.

Considerazioni speciali

• I dati dell'esposizione H2S di fascia bassa in gravidanza sono limitati al rapporto di difetti di nascita o effetto di sviluppo negli esseri umani; ma possono portare all'iposssia materna e all'ipossizio fetale asidosi in esposizione grave/alto livello, all'ossigenazione materna aggressiva nel paziente in gravidanza e al monitoraggio precoce del feto.
• L'esposizione in casi pediatrici è spesso da fonti professionali in famiglie / risorse eagricole (piatto di fibra, area geotermica nelle vicinanze alloggi) da vicino o in adolescenti eseguito in tenera età; una dose standardizzata di pediatria H2S per nitrito di sodio non è stata identificata, se utilizzata, è necessario dosare nitrito pediatrico di cianuri-kiti (set secondo il livello di emoglobina) e tossicologia.
• In quelli con i pazienti geriatrici e la malattia coronarica sottostante, l'ipossia miocardica può trasformarsi in ischemia clinica in soglie inferiori; in questo gruppo, la traccia di ECG e troponina deve essere eseguita soglia inferiore.
• L'irritazione spinale e l'edema polmonare in pazienti con malattia respiratoria cronica sottostante (COAH, asma) possono essere osservati più pesantemente, e poiché la riserva respiratoria basale è bassa, la soglia di saluto dovrebbe essere considerata prima.
• Nei pazienti con inalazione sinonimo di fuoco/duman (esposizione di carma H2S-CO-cianuro) il nitruro di sodio può essere dedotto con carbossiemoglobina con capacità di trasporto di ossigeno metemoglobina, invece di nitrito in questa popolazione, e se necessario idroxokobalamin deve essere valutato con tossicologia.
• Nei pazienti con insufficienza renale o epatica, il metabolismo del nitrito di sodio e la formazione di methemoglobin non sono definiti come aggiustamento specifico della dose; la decisione antidoto in questo gruppo di pazienti dovrebbe essere data da una consultazione tossicologica basata su fenomeno (DO AboutRULANMALI).

Piano di follow-up

I pazienti affetti da gravi inalazioni devono essere osservati in termini di respirazione e di ossigenazione almeno 24 ore a causa del rischio di edema polmonare ritardato anche se appaiono senza sintomi; in questo momento viene ripetuto il gas sanguigno di massa, il lattato e l'esame respiratorio. In termini di ischemia cardiac, l'ECG dovrebbe essere ritirato, la troponina dovrebbe essere monitorata in grave esposizione.

Se viene somministrato il nitrito di sodio, il livello di methemoglobin deve essere controllato entro 30-60 minuti. Durante l'esposizione agli occhi si raccomanda l'irrigazione e la valutazione dell'oftalmologia.

Misurazioni del taburismo: non-rispdown, perdita di coscienza, apne, convulsioni, edema polmonare o la storia del ritrovamento cardiaco, l'esame e l'ossigenazione possono essere scaricati in modo sicuro dopo almeno poche ore di osservazione. I pazienti che hanno una storia di Knockdown devono essere depositati a causa del rischio di secretel neuropsichiatrico ritardato anche se sono completamente normali nel primo esame, e dopo lo scarico deve necessariamente essere chiamato controllo pianificato; una compilazione di letteratura up-to-date, almeno 5 anni di valutazione neurologica annuale, mentre in casi gravi, interdisipliner che copre neurologia, neuropsicologia e radiologia suggerisce almeno 10 anni di monitoraggio, perché La mancanza di respiro, dolore toracico, sfocatura della coscienza, disturbi di memoria/concentrazione, problemi di equilibrio/crescita o cambiamento uditivo devono essere conteggiati tra gli avvisi di ritorno del paziente, e deve essere detto di contattare urgentemente con questi risultati.

Sicurezza del luogo di lavoro e dell'area interna (venting, misurazione del gas, procedura di ingresso consentita), proiezione di altre persone nello stesso ambiente e correzione della fonte. Per la gestione degli agenti e le decisioni antidoto, il National Toxic Advisory Centre (UZEM 114) dovrebbe essere messo a contatto anticipato.