Irritan Gas Inalazione (Chlor / Ammoniaca / Fosgen)

Panoramica

I gas irritani sono gas che danneggiano direttamente l'epitelio respiratorio e il fattore principale che determina il corso clinico è la SUDA ÇUZDAY del gas. I gas ad alta solubilità (amonyak/NH3, cloruro di idrogeno/HCl, diossido di zolfo/SO2) si dissolvono immediatamente nella mucosa umida dell'aerodinamica superiore e rendono intenso bruciante, tosse e edema lacolore; questo forte avvertimento precoce permette al paziente di sfuggire dall'ambiente, ma la congestione superiore dell'aria minaccia la vita in una dose elevata.

KLOR (Cl2) nella risoluzione centrale colpisce sia l'aerodinamica superiore che quella inferiore e può danneggiare sia l'irritazione precoce e ritardato tratto respiratorio inferiore a causa della sua solubilità dell'acqua moderata; È la miscelazione dello spirito acido/salt o dell'ammoniaca con acqua di lavanderia di uso domestico (ipoclorito di sodio) in Turchia. Gas solubili a LOW (fosgen/COCl2, gas nitröz/NO2) è indebolito perché si dissolve meno nella mucosa; il paziente raggiunge alghe profonde senza conoscenza e dopo un periodo latente tranquillo che dura ore, SİNSİ sviluppa edema polmonare noncardiogenico/ARDS — questo ritardo è una fonte di illecito mortale.

La U.S. Health and Human Services Ministry (HHS) aumenta come rischio di edema polmonare come dose di esposizione nel fosgen secondo il database CHEMM: possono verificarsi 50 ppm-minute edema, 150 ppm-minute edema si sviluppa molto probabilmente, 300 ppm-minute fatal, 500 ppm e sopra è considerato fatale; l'inizio del sintomo varia tipicamente tra 30 minuti e 48 ore, raramente ritardato.

La diagnosi è in gran parte basata sulla valutazione clinica, sulla saturazione dell'ossigeno e sul grafico polmonare seriale; non vi è alcun test diagnostico, informando il valore della sensibilità/disabilità verificata per l'inalazione del gas irritante, quindi l'osservazione clinica e la rivalutazione prevista nel tempo è la base della strategia diagnostica. La gestione è pienamente supportata e la sua efficacia non ha dimostrato antidoto specifico: rimozione dalla fonte (con apparecchiatura protettiva personale), decontaminazione, ad alta asse inumidito 100% ossigeno, bassa soglia impulso precoce in edema lacolore, broncodilatatore in broncodilatatore e edema polmonare sono pietre di base.

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Considerazioni principali

• L'aria superiore isolata e l'edema di colore sono visti in esposizione di gas ad alta solubilità (amonyak, cloruro di idrogeno) come il paziente nota immediatamente il lato palpebra-painting e può trasmettere rapidamente lo sviluppo di stridor.
• L'esposizione al cloro o al clorammina è causata dalla miscelazione dell'acqua di lavanderia con prodotto acido o ammoniaca nella pulizia delle famiglie, o da prodotti chimici della piscina; entrambi i risultati delle vie aeree superiori e inferiori possono essere visti insieme a causa della solubilità in acqua media.
• L'esposizione del gas di fosgen o nitröz (NO2) non dà un avvertimento precoce in quanto porta la risoluzione in acqua bassa; anche se il paziente appare inizialmente sintomatico, l'edema polmonare ritardato che si verifica dopo ore rende questo gruppo l'imitazione più pericolosa.
• Edema polmonare noncardiogenico e sindrome della carenza respiratoria acuta (ARDS), danno diretto della membrana alveolo-capsillary; la funzione ventricolare e le pressioni di riempimento sono normali.
• Il separatore di edema polmonare cardiogenico deve essere considerato necessariamente nella diagnosi; in questo gruppo, S3 galo aiuta a distinguere la storia di insufficienza cardiaca pre-nota e il livello di peptide natriuretico elevato da tavolo noncardiogenico.
• La sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RADS) e il bronkospazm acuto possono svilupparsi in giorni dopo l'esposizione irritante del gas e si manifesta con una nuova iperreattività delle vie aeree di partenza nel paziente senza asma in anticipo.
• Il carbonmonossido e la tossicità del cianuro devono necessariamente essere a carico dell'esposizione del fumo di fuoco coesistente; questi agenti hanno antidoti auto-specifici (ossigeno, idroxokobalamin / tiiosolfat di sodio) e richiedono una gestione diversa dal tavolo di gas irritante puro.
• Asma o malattia polmonare ostruttiva cronica (COAH) l'esacerbazione deve essere messa in discussione con attenzione, dal momento che la storia pre-nosciuta della malattia delle vie aeree e senza esposizione del grilletto.
• Il semplice annegatore (asfiksan) non irrita l'esposizione a gas (metan, anidride carbonica, azoto, ecc.), l'immagine clinica dipende direttamente dall'ipoxiye causato dalla diminuzione della concentrazione di ossigeno ambientale, non da danni ai tessuti.
• L'aspirazione può essere divisa da danni gas irritanti, accompagnati da sintomi di infezione come polmonite, fuoco e flemma purulenta.

Perché è importante?

La risoluzione dell'acqua si trova al centro della gestione, in quanto determina sia l'immagine clinica che il tempo di osservazione. I gas ad alta solubilità (amonyak, HCl) sono immediatamente dissolti nella mucosa, e forte irritazione e edema lacolore, poiché ustione colore facciale/orofa, cambiamento audio o stridore hanno edema, e l'assicurazione proattiva del modo dell'aria è richiesta senza intensificazione.

Contro questo, i gas fosgeni e nitrosi a bassa solubilità raggiungono alveole senza preavviso; CHEMM Fosgen Hospital Management Guide (USA HHS) secondo l'alta dose di 1-2 ore nel fosgen, 4-6 ore nella dose media, ad una dose bassa di 8-24 ore, e la gran parte dei fenomeni mortali appariva nelle prime 48 ore, la stessa guida indica che i pazienti rimanenti in esposizione di ossigeno spesso guarire durante la conservazione di massa grave La stessa guida specifica che il paziente con grafo sintomatico e polmonare pulito può essere scaricato dopo 8 ore, la visualizzazione o 24 ore di osservazione. Il cloro fa danni sia anticipati che ritardati dalla sua risoluzione moderata; l'edema polmonare è riportato in 25-50 ppm a 2-4 ore, 30-60 minuti a >50 ppm.

Guide su corticosteroide: StatPearls e fonti di tossicologia generale non hanno dimostrato che corticosteroide fornisce il beneficio di routine in inalazione di gas irritante, e solo suggeriscono il tempo reattivo / iperreattività da considerare; CHEMM Fosgen Hospital Management Guide, prophylactic methylprednisolone 15 mg / KG (max 1 g) applicazione endovenosa in esposizione oltre 50 ppm-minuti (max 48 g) L'acido cloridrico del cloridrato del cloridrato del cloruro del cloruro del cloruro del cloruro del cloruro del cloruro del 4% neutralizza il sintomo; la base è l'esame retrospettivo di Bosse GM (JJJ) Toxicol Clin Toxicol, PMID 8007031) — 86 casi di inalazione del gas cloro raccolti da 49 istituzioni sanitarie, nebulizzare il bicarbonato di sodio (do respiratorio è stato di scarico fitosa 4 mL di scarico del 48.

Anche se N-acetilsistein è raccomandato per fermare la casseruola infiammatoria in periodo latente in danni polmonari a base di fosgeni, le dosi nebulizzate N-acetilsistein nei modelli animali non sono efficaci, la potenziale causa del liquido edema polmonare in via di sviluppo viene segnalato per impedire al farmaco di raggiungere i tessuti danneggiati; quindi la routine N-acetilsistein non dovrebbe essere aggiunto al trattamento. Poiché il fluido eccessivo può aggravare l'edema non cancerogeno, CHEMM è tipicamente ipovolemico nella stessa guida, ma sottolineano che dovrebbe essere evitato dall'equilibrio liquido positivo netto; quindi la rianimazione liquida deve essere applicata allo scopo e allo scopo.

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Complicanze critiche

• L'edema lacolors beneficiario e la congestione delle vie aeree superiori possono svilupparsi in ore specialmente nell'esposizione del gas ad alta solubilità; se lo stridor o il suono geloso non viene eseguito senza ritardo, la via aerea può essere completamente chiusa e la via aerea chirurgica può essere richiesta.
• L'edema polmonare non-cardiogenico e l'ARDS appaiono alla fine del periodo latente in esposizione a basso-solubile del gas; la ventilazione polmonare-protettiva (6 mL/kg è governata dal volum tidale del peso corporeo ideale, il PEEP più basso efficace e la pressione del plato) e l'ipochemia refrattaria e l'ossigenazione extrakorporeal della membrana (ECMO) è stata provata a livello di fenomeni.
• La sindrome da disfunzione reattiva delle vie aeree (RADS) si sviluppa come iperreattività delle vie aeree persistenti nel paziente senza pre-asma dopo un'esposizione ad alta dose singola; la diagnosi è sostenuta da test di provocazione della spirometria e della metaconina, l'inalatore di gestione viene eseguito in modo come l'asma con corticosteroide e broncodilatatore.
• La polmonite batterica secondaria può svilupparsi a causa della perdita della capacità di pulizia mucosilaria dell'epitelio respiratorio danneggiato; quando rilevato nuovo infiltrato nel fuoco, flemma purulente o grafo polmonare, antibiotico amprica deve essere valutato.
• I danni ai polmoni associati ai ventilatori e i barotravma/pnömotoraks sono una complicazione iyatrogenica nei pazienti connessi alla ventilazione meccanica a causa di ARDS; l'elevata marea aumenta il rischio di utilizzo della pressione volumetrica o eccessiva del plato, quindi dovrebbe essere rigorosamente osservata alla strategia protettiva dei polmoni.
• L'intubazione passita o infruttuosa può trasformarsi in una catastrofe iyatrogenica quando il percorso dell'aria è cercato di essere anatomicamente distorto, a causa dell'edema del lax tritato, quindi la valutazione precoce delle vie aeree proattive è la base per prevenire complicazioni.
• L'eccessiva rianimazione cristallina è una complicazione iyatrogenica che aggrava l'edema polmonare noncardiogenico; CHEMM raccomanda di evitare un equilibrio liquido positivo chiaro, evitando la gestione liquida per essere cauto e destinato al bersaglio.
• L'opasificazione o la perforazione Korneal può svilupparsi soprattutto quando la sostanza irritante sotto forma di liquido/danni è a contatto con l'occhio; l'irrigazione e il consolidamento di oftalmologia con l'abbondanza precoce di acqua è determinante per prevenire la perdita permanente della visione.

Considerazioni speciali

• I pazienti pediatrici subiscono più esposizione al pavimento del gas condensato a causa di dimensioni più corte rispetto al suolo; il volume è anche superiore alla portata delle velocità respiratorie, il gas più tossico è lasciato, il diametro delle vie aeree è stretto, lo stesso grado di edema è molto più veloce della portata, e la pelle può essere più pesantemente diluito che bruciature di contatto perché è più sottile/minded.
• Poiché non vi è alcun studio umano post-pubblicato sull'esposizione del gas cloro in gravidanza (UKTIS, una soglia di dose specifica o dati di rischio fetale non possono essere dati; la gestione monitora gli stessi principi fondamentali di supporto come non incinta, e la prevenzione di ipossia per la madre è anche primaria per favore fetale.
• L'uso di broncodilatatore nebul ad alta dose (salbutamolo), che ha effetto cardio-hassasizing in pazienti geriatrici, aumenta il rischio di tachimi, se c'è una storia di malattia coronarica sottostante o aritmia; in questo gruppo le ripetizioni di dose devono essere applicate più cautamente accompagnati da ECG e orologio ritmico.
• Il rischio di polmonite batterica secondaria è superiore alla popolazione adulta, a causa della perdita di barriera mucosilaria dell'epitelio respiratorio danneggiato in pazienti immunopressivi; in questi pazienti, dovrebbe essere considerato come antibiotico anprificante prima abbassando il fuoco o nuova soglia di infiltrazione.
• Nei pazienti obesi, il calcolo del volum di marea nella ventilazione polmonare-corice dovrebbe essere fatto del peso corporeo ideale, piuttosto che il peso corporeo effettivo; il volum di marea, che è impostato secondo il peso reale, dà un rischio significativo di sovra-volume e ventilazione in questo gruppo.
• Nei pazienti con diagnosi pre-asma o KOAH, l'esposizione a gas irritante può portare a broncospazma molto più severa e a lungo termine innescando l'iperreattività dell'aviazione sottostante; in questi pazienti, la soglia del broncodilatatore dovrebbe essere mantenuta più bassa e il tempo di osservazione dovrebbe essere esteso.
• Nei pazienti con insufficienza renale o epatica, la regolazione della dose di farmaci utilizzati per la ventilazione o la sedazione deve essere eseguita in base ai principi del fallimento dell'organo standard; un cambiamento di dose separato, che è specifico per la gravità del gas irritante stesso, non è riportato in fonti di questo sistema di organi.

Piano di follow-up

Dopo l'esposizione, guardare l'ossigenazione, il lavoro respiratorio e i sintomi da vicino e serialmente; anche almeno 24 ore monitora il paziente sintomatico nell'esposizione di gas a basso-solubile (fosgen/NO2), cercare l'edema ritardato con grafo polmonare seriale/SpO2 e garantire che evitare efore. Secondo la Guida alla gestione ospedaliera di CHEMM Fosgen, il paziente con grafo sintomatico e polmonare pulito può essere scaricato dopo 24 ore di osservazione se il display seriale è disponibile, 8 ore, se la struttura di visualizzazione non è disponibile; ma la maggior parte dei fenomeni mortali dopo l'esposizione ad alta dose (≥50 ppm-daka) è apparso nelle prime 48 ore, può essere necessario estendere l'osservazione a 48 ore in esposizione a dose grave o incerta.

Confermare la sicurezza delle vie aeree con il test di perdita dopo aver restituito l'edema dei lacolori in gas ad alta solubilità. Dite al paziente la mancanza di respiro peggiorante, la tosse o la confettura del torace; la sindrome da disfunzione delle vie aeree reagenti (RADS) e l'iperreattività delle vie aeree persistenti in settimane con il piano di controllo della spirometria in termini di spirmetria, guardare la mia oftalmologia nell'esposizione agli occhi.

Dare la fonte di Maruziyet (misura di pulizia domestica, posto di lavoro) documento e formazione di protezione; la salute e la sicurezza del lavoro deve essere fatto in origine del luogo di lavoro. Contattare il National Poison Advisory Centre (Turchia:

UZEM 114) per la gestione del gas tossico e le domande di dose/antidoto.