Digoksin (Dijital) Toksisitesi

Panoramica

La digoxina è un glicoside cardiaco, che deriva dalla pianta di ferrule (Digitalis lanata) ed è molto stretta nella finestra terapeutica. Inibisce la pompa di ATPaz di sodio-potassio nella membrana cellulare; il commutatore di sodio-calcio funziona nella direzione opposta come il sodio si accumula nella cellula e aumenta il calcio intracellulare.

Questo aumento di calcio aumenta la forza di contrazione nella dose terapeutica, mentre nel livello tossico, i carichi eccessivi di calcio reticolo sarcopenesmico; porta a spontanee rilascio di calcio ard-depolarizzazione e aritmie innescate. La digoxina rallenta anche la trasmissione del nodo sinusale e atrioventricolare (AV) alzando il tono vagale.

L'associazione di questi due meccanismi dà alla luce la tabella dei messaggi stampati con un maggiore sito vending, che è la firma della tossicità altruista. La tossicità è classificata in tre modi.

La tossicità dell'acuto è che la persona che non usa l'altroossina riceve subito una dose elevata. Tossicità cronica è l'accumulo del farmaco con la caduta della clinica renale senza un aumento della dose ed è più spesso che avvelenamento acuto; la funzione renale più spesso compromessa.

Tossicità acuta-cronica prende bolo supplementare sull'utente cronico. Questa distinzione non è accademica: soglia di potassio, dose antidoto e prognosi sono diversi in tre tabelle.

L'incidenza di tossicità nell'uso di costantemente altre tossine è riportata circa lo 0.8% (StatPearls). La proporzione della vecchia serie era molto più alta; nel 1969-1970, il 23% degli utenti di altre ossine che si trovano in un ospedale di Boston (Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2024).

La prescrizione della digoxina è diluita poco quanto la tossicità, ma la mortalità nei casi gravi è ancora circa il 20%. In circa il 90% dei pazienti con aritmie nel quadro clinico, le chiusure gastrointestinali sono osservate nel 55%, i risultati del sistema nervoso centrale sono del 12% (Cleveland Clinic Journal of Medicine, 2024).

Non contatorefeiting, nausea e vomito sono tipici; raramente riferito mezenter ischemia. Nella tabella neurologica spiccano debolezza, confusione e disturbi della visione; il disturbo della visione del colore giallo-verde-peso (ksantopsi) e della luce sono risultati classici, ma poiché sono rari, non possono riconoscere l'assenza.

L'avvelenamento acuto inizia con sintomi gastrointestinali e risultati neurologici sono aggiunti, come il farmaco è sparso nel beyne; l'immagine neurologica inizia nella tossicità cronica, la prossimità gastrointestinale viene cancellata più. L'unico ritrovamento nel vecchio paziente è una presentazione inspicabile ma frequente, che è una mancanza di appetito, debolezza o delirio.

Un altro effetto collaterale visto in dose terapeutica (il crash ST sotto forma di perdita, allungamento PR, abbreviazione QT) non è un indicatore di tossicità e non richiede il trattamento. L'aritmia più frequente entricolare presto in Toxicity.

Tachicardia atrale accompagnata dal blocco, crocevia non-parossista, risposta ventricolare lenta fibrillazione atrale e blocchi AV sono osservati. La tachicardia ventricolare a doppia vie suggerisce fortemente la tossicità dell'altroxina, ma è rara e non è specifica per la diagnosi.

La diagnosi è soggetta a quadro clinico, ECG, siero altri livelli di tossine e potassio. La gamma Terapötik è considerata 0.8-2,0 ng/mL, e il rischio aumenta su 2.0 ng/mL; 2,4 ng/mL è considerato una soglia tossica.

Tuttavia, la sovrapposizione tra il livello e la tossicità clinica è grande: in pazienti con sintomi, un livello medio di 2,3 ng/mL, è stato trovato 1,0 ng/mL in sintomatica, e la morte in gamma terapeutica è segnalato. Il livello non è affidabile senza il completamento della fase di distribuzione; almeno 6 ore dopo l'ultima dose, dovrebbero essere previste le 8-12 ore preferite (European Emergency Medical Journal of Exclusion, 2023).

Pertanto, nella tabella che minaccia la vita, il trattamento non deve essere ritardato alimentando il risultato del livello. L'assunzione acuta di 10 ng/mL riguarda circa 4 livelli di tossicità cronica.

Il potassio mostra molto prognosi dalla diagnosi in tossicità acuta ed è decisivo nella decisione antidoto. 4

Considerazioni principali

• La tossicità dei beta-bloccanti causa bradicardia e ipotensione; a differenza della digossina, possono accompagnarsi ipoglicemia e broncospasmo, il potassio non è tipicamente elevato e i segni di aumento dell'automatismo ventricolare non sono inclusi nel quadro.
• Significativa vasodilatazione e iperglicemia si osservano con bradicardia nella tossicità del calcio-antagonista (verapamil, diltiazem); la coscienza è mantenuta a lungo e non ci sono tipici sintomi precursori gastrointestinali-visivi della digossina. Può anche innescare una vera tossicità della digossina aumentando il livello di digossina verapamil, quindi le due diagnosi possono essere insieme.
• L'avvelenamento da glicosidi cardiaci a base di erbe (oleandro/Nerium oleander, oleandro giallo/Thevetia peruviana, digitale/digitale, fiore di perla/Convallaria majalis, scalogno/Drimia maritima) è clinicamente indistinguibile dalla tossicità della digossina; la storia mostra il contatto con le piante. Poiché il dosaggio immunologico della digossina reagisce in modo incrociato con questi glicosidi, il risultato è considerato solo una positività QUALITATIVA, il valore numerico non può guidare il trattamento.
• L'iperkaliemia dovuta a insufficienza renale provoca anche bradiaritmia e onda T appuntita; tuttavia, se l'iperkaliemia è accompagnata da segni di maggiore automaticità (tachicardia atriale guidata da blocco, tachicardia ventricolare bidirezionale) nel paziente che utilizza il digitale, il quadro non può essere spiegato da pura iperkaliemia e deve essere considerato l'accumulo di digossina.
• La sindrome coronarica acuta, in particolare l'infarto miocardico inferiore, può essere accompagnata da bradicardia e blocco AV; distinguere il dolore toracico, l'elevazione ST regionale e l'elevazione della troponina. Poiché il collasso ST a forma di ciotola della digossina può essere confuso con il collasso ST ischemico, l'ECG da solo è fuorviante.
• La malattia del nodo del seno e la malattia degenerativa del sistema di conduzione causano il blocco della bradiaritmia-AV negli anziani; il potassio è normale, non ci sono sintomi gastrointestinali e visivi e il quadro non migliora con l'interruzione della digossina. Questa distinzione è fondamentale perché lo studio DORA ha dimostrato che parte della bradicardia nei pazienti con diagnosi di tossicità cronica da digossina è in realtà causata da comorbidità concomitanti.
• La tachicardia ventricolare polimorfa catecolaminergica (CPVT) è la causa principale della tachicardia ventricolare bidirezionale diversa dalla digossina; è innescata dall'esercizio fisico o dallo stress emotivo nel giovane paziente, non c'è storia di farmaci e il potassio è normale.
• La sindrome di Andersen-Tawil provoca anche tachicardia ventricolare bidirezionale; reperti facciali dismorfici e periodici attacchi di debolezza/paralisi muscolare accompagnano il giovane paziente.
• L'avvelenamento da aconito (ventre di lupo) può causare tachicardia ventricolare bidirezionale; la parestesia precoce - l'intorpidimento della bocca e del viso è tipico e questo risultato non si riscontra nella digossina.
• L'ipokaliemia e l'ipomagnesiemia da sole causano aritmia ventricolare; tuttavia, rafforzano anche la presenza di digossina, non la escludono, poiché pongono le basi per la tossicità della digossina.
• L'ipotiroidismo (mixedema) imita la tossicità cronica della digossina con un trio di bradicardia, malessere e confusione; l'ipotermia si distingue per la pelle secca e il riflesso ritardato del tendine profondo.
• La sepsi si presenta con confusione, ipotensione e talvolta bradicardia nel paziente anziano; distingue febbre, focolaio di infezione e aumento del lattato. Poiché la lesione renale acuta dovuta a sepsi può innescare l'accumulo di digossina, le due tabelle possono fondersi nello stesso paziente.

Perché è importante?

L'unico trattamento esatto è l'anticorpo specifico dell'altraoxina Fab; ritorna l'effetto in pochi minuti collegando l'altrossina libera ed è generalmente visto in 30-45 minuti nelle aritmie di risposta clinica. Ecco perché può essere amplificato nella tabella che minaccia la vita e il risultato del livello è inaspettato.

Ogni fiala (40 mg) neutralizza circa 0,5 mg di altraossina. L’attività di Fab è supportata con dati osservativi, non con studi randomizzati: la raccolta sistematica di Chan e Buckley del 2014 è considerata sicura ed efficace nell’avvelenamento acuto e cronico di altraossina-Fab, ma specifica chiaramente che non ci sono lavori controllati randomizzati sull’argomento.

Il PATASYUM INCLUDED INSTALLATION ed è il punto più controverso di questo protocollo. La classica soglia di 5-5,5 mmol/L proviene dal lavoro di Bismuth e degli amici nel 1973: l'inizio del potassio nell'avvelenamento digitale acuto vissuto tutti quelli sotto i 5 mmol/L, tutti coloro che sono stati su 5,5 mmol/L die, e il potassio è stato predetto più accuratamente dell'inizio dei cambiamenti di ECG e del livello di siero dell'altroossina.

Tuttavia, questa serie 91 malattie è uno studio basato sull'assunzione di LITTLE DIGITAL e appartiene al periodo Fab PRECLUSION; non riflette come mortalità con le possibilità di trattamento di oggi. In risposta al 2023, il Journal of Emergency Medicine (modified Delphi) definisce il potassio su 6,5 mmol/L come misura della tossicità che minaccia la vita e aspetta di raddrizzare l'iperkaleminin Fab tra 5.5-6,5 mmol/L.

Cleveland Clinic Journal of Medicine 2024 utilizza 6 mmol/L sopra come indicazione Fab. Così la soglia 5-5.5 mmol/L di questa pagina è il lato che fa errori nella direzione antidoto precoce, che è CONSERVATIVE; le tensioni attuali raccomandano una soglia più alta.

Nella tossicità cronica, viene mostrato anche il significato del potassio: Lo studio di fatto-controllo dell'uomo e degli amici nel 2011 (26 pazienti) il potassio era di 5,0 mmol/L e sopra, per la morte, la sensibilità del 92% e 36.7 volte aumentato tasso di probabilità (95% gamma di fiducia 3,2-412); nonostante Fab, i pazienti morti erano bradikar e iperkalemi erano insieme.

FLAKON e' un aperitivo nei NUMBRI. Il prodotto FDA/DailyMed DigiFab info ampiamente acutamente raccomanda 10, 6 fiale nel cronico, e il blocco rapido-carar su questa pagina monitora questo tag.

Questo corrisponde allo studio DORA (ATOM-1) e 2023 euro esponenzialmente molto più basso, dosi tremolanti: 5 fiale in arresto cardiaco (ad esempio 30 minuti dopo 5 fiale), nelle tabelle che minacciano altra vita, inizialmente 1-2 fiale e re-risponsabile.

Studio di DORA in 36 pazienti con avvelenamento da ossina cronica (età del medico 78, frequenza cardiaca mediana 49/min) Fab ha effettivamente legato l'altraossina, ma ha dimostrato che il guadagno clinico rimane modesto: l'aumento della frequenza cardiaca dei media è stato solo 8/min, la goccia di potassio dei media è stata solo 0.3mmol/L. Gli autori hanno concluso che bradiaritmi e iperkaleminin possono essere derivati da comitati accompagnati da una parte.

Il mio interesse pratico è: Si dovrebbe fare affidamento su Fab in tossicità RONIC e raddrizzare la frequenza cardiaca o risolvere l'ipermelamina.

Tossicità leggera cronica ( sintomi leggeri senza cambiamento e aritmia) è riuscita a tagliare o ridurre la dose di altraossina per lo più da sola secondo la tensione 2023; non ogni indicazione Fab di alto livello. IV THICKNESS DALLA CASA ('tas heart') è un insegnamento tradizionale e la base è debole.

Nello studio retrospettivo di Levine e amici 2011 (159 record, 23 calcio) il calcio di mortalità è stato trovato nelle aree del 20%, 22%, e non c'è stata alcuna sritizione che minaccia la vita entro 1 ora dopo l'amministrazione del calcio; gli scrittori hanno notato che le controindicazioni storiche non sono un supporto ampiore. Nonostante ciò, i ceppi attuali continuano a vedere il calcio IV è esclusivo.

Quindi il calcio è probabilmente innocuo, ma non è necessario; la priorità è Fab in ogni caso, e la decisione di calcio dovrebbe essere data con consultazione esperta o velenosa. Abitanti del MAGNEZYUM CONCEPT.

2023 vaso di fiori europeo specifica che le tachimie ventricolari possono essere trattate con lidocaina o solfato di magnesio. Questo corrisponde a StatPearls (NBK459165) raccomanda il farmaco da magnesio, perché il magnesio può aggravare bradicardia e blocco AV.

Questo magnesio contraddittorio è dominante, ma l'aritmia ventricolare/torades, e se il blocco bradikardi-AV non è dominante, la decisione siede a un'opzione da condividere con la consultazione del veleno. Bradiaritmide è il trattamento del ponte atropina.

Da Cacholamines (adrenalina, isisoprenalina) sono evitati, perché possono innescare la fibrillazione ventricolare come chiaramente indicato dal 2023. La pavimentazione temporanea può essere richiesta, ma l'atmosfera è necessaria per essere fatta solo da squadre con esperienza; il pacing stesso può innescare tachicardia ventricolare. È controindicato alla cardioversione elettrica, perché altro miocardio è suscettibile di stimolante elettricamente e può iniziare la fibrilazione ventricolare shock; è fatto con bassa energia se necessario.

Il lavaggio dello stomaco è controindicato, perché è bradicardato con avvertimento vagale e può innescare asistoli; carbone attivo è significativo solo nella prima ora dopo la ricezione. Diyalysis İŞE YARAMAZ: il volume di distribuzione di altraossina è 6-10 L/kg, e il farmaco è legato al tessuto, così come il peso molecolare del complesso Fab-digoxine non può essere rimosso dall'emodialisi.

Dopo Fab, il potassio può rapidamente cadere e spesso guardare perché bolle nella cella. 86

Complicanze critiche

• L'aritmia ventricolare pericolosa per la vita (tachicardia ventricolare bidirezionale o polimorfa, fibrillazione ventricolare) viene riconosciuta sul monitor. Il trattamento definitivo è Fab; lidocaina o solfato di magnesio possono essere utilizzati se Fab non può essere raggiunto immediatamente. La cardioversione elettrica dovrebbe essere evitata perché può innescare la fibrillazione ventricolare nel miocardio sensibilizzato; se necessario viene selezionata una bassa energia.
• Il blocco AV di alto grado e l'asistolia sono considerati un criterio di tossicità pericolosa per la vita nel consenso europeo del 2023. L'atropina è il trattamento ponte e la soluzione definitiva è Fab. Può essere necessaria una stimolazione temporanea; tuttavia, poiché la stimolazione stessa può innescare la tachicardia ventricolare, deve essere somministrata solo da team esperti.
• L'iperkaliemia grave riflette la profondità del blocco della Na-K ATPasi ed è indicativa sia della complicazione che della prognosi. Il trattamento primario è Fab; l'insulina-destrosio e il salbutamolo sono solo terapie ponte che scivolano nella cellula. Poiché la dialisi non rimuove la digossina, non risolve la causa dell'iperkaliemia. L'opinione che il calcio per via endovenosa sia inutile continua nel consenso.
• L'ipokaliemia post-fabbricazione si verifica approssimativamente (informazioni sul prodotto DigiFab). Quando la digossina si lega, la pompa Na-K si riattiva e attira il potassio nella cellula. Per il riconoscimento sono necessarie misurazioni frequenti del potassio, soprattutto nelle prime 6 ore; il quadro di solito migliora spontaneamente in poche ore, ma la sostituzione viene eseguita se il potassio scende al di sotto di 2,5 mmol/L. 13
• Il peggioramento dell'insufficienza cardiaca dopo Fab è riportato in circa il 7% dei pazienti e l'accelerazione della risposta ventricolare della fibrillazione atriale è riportata in circa il7% dei pazienti (informazioni sul prodotto DigiFab). La ragione di ciò è iatrogena: il supporto inotropo della digossina e il suo effetto di controllo della velocità scompaiono con l'antidoto nell'utente cronico. La gestione è il trattamento standard per l'insufficienza cardiaca e, se necessario, un agente di controllo della frequenza alternativo. 13
• L'anafilassi e la malattia da siero possono essere viste a causa del fatto che Fab è di origine proteica ovina; la sua frequenza è bassa e il rischio è aumentato in quelli con una storia di asma o allergia. L'angioedema e il quadro anafilattoide iniziano rapidamente; viene applicato il trattamento standard di anafilassi.
• Il rimbalzo libero della digossina è una complicazione tardiva dell'insufficienza renale. Poiché l'escrezione del complesso Fab-digossina è ritardata, il complesso può decomporsi e la tossicità può ripresentarsi. Mentre il tempo per raggiungere il valore più alto di digossina libera è di 127 (più o meno 40) ore nell'insufficienza renale allo stadio terminale, è di 55 (più o meno 28) ore in altri pazienti; pertanto, il follow-up è prolungato. Lo scambio plasmatico è stato segnalato come opzione di salvataggio nei casi resistenti a Fab.
• La bradicardia e l'asistolia vagali dovute alla lavanda gastrica sono una complicazione iatrogena; pertanto, la lavanda gastrica non viene eseguita durante l'assunzione di digossina. Il carbone attivo è significativo solo entro la prima ora dopo il ritiro e se la compagnia aerea è al sicuro.
• Le aritmie nell'assunzione di glicosidi cardiaci a base di erbe possono essere ritardate fino a 72 ore dopo l'assunzione; pertanto, il paziente che ha un bell' aspetto nel periodo iniziale non deve essere dimesso precocemente.

Considerazioni speciali

• Il siero in gravidanza è misurato a livello di altraossina YANILTICI, perché la gravidanza stessa produce sostanza immunooreattiva endogenea dell'altrossina-benzeri (DLIS). Questa sostanza è positiva in 11% dei pazienti nel secondo trimestre, mentre non rilevata nel primo trimestre. Pertanto, dovrebbe essere basato sulla clinica e l'ECG, non alla decisione di trattamento in gravidanza; Fab viene applicato anche in gravidanza in indicazioni vitali. 91
• L'intervento DLIS è evidente nei neonati e soprattutto nei neonati prematuri: livelli che raggiungono 4 ng/mL sono stati riportati nei neonati prematuri, l'intervento ha raggiunto il picco il giorno 6 ed è rimasto positivo fino a 3 mesi. Di solito questa falsa altezza è inferiore a 2 ng/mL e varia a seconda del saggio utilizzato. La presenza di un livello rilevabile in un neonato che non assume digossina non significa solo tossicità.
• L'assunzione acuta superiore a 4 mg o 0,3 mg/kg in pediatria è un precursore di tossicità grave. Il volume di distribuzione varia notevolmente con l'età: fino a 6-10 L/kg nell'adulto, circa 10 L/kg nel neonato, fino a 16 L/kg nel neonato e nel bambino. Pertanto, il bambino che riceve accidentalmente è farmacocineticamente vantaggioso e di solito migliora, mentre la prognosi del bambino che riceve un sovradosaggio parenterale è molto scarsa. Adolesan è più suscettibile all'altraossina che ai bambini piccoli e può avere bisogno di Fab in quantità inferiore di acquisti. Woolf e i suoi amici nella serie NEJM del 1992, nei 27 dei 29 bambini, con grave avvelenamento digitale (93) tossicità Fab, ha risposto a 15 dei 19 pazienti con dati in 180 minuti; casi di blocco AV sono stati trovati nel 76%.
• La velocità di filtrazione della massa muscolare e delle glomerine nel paziente anziano è bassa; anche se la creatina del siero appare normale, la lisina dell'altraoxina può essere diminuita, e la tossicità cronica sviluppa la synsice. L'età avanzata e il sesso femminile sono fattori di rischio indipendenti. La presentazione è spesso attribuita: mancanza di appetito, debolezza o delirio può essere l'unico risultato. L'età dell'età mediana dei pazienti di tossicità cronica nello studio di DORA era di 78 anni, e lo stesso studio ha dimostrato che una parte del bradicard in questa età è stata causata da coorbidità, accompagnata da non altre tossine.
• L'insufficienza renale è il terreno principale della tossicità cronica dell'altraossina. I glomerini di digoxina sono estratti dal rene, proporzionali alla velocità di filtrazione, e l'emivita è normalmente estesa all'età di 36-48 ore, quindi la dose di idame è ridotta, e richiede più tempo per raggiungere la nuova situazione stabile. L'emodialisi e la dialisi peritoneale non eliminano l'altraossina. Dopo che il Fab è stato dato, la svolta del complesso è ritardato, e il rimbalzo gratuito di altriossina è ritardato all'ultimo periodo di 127 (più 40) ore in guasto renale, quindi la durata dell'orologio dovrebbe essere estesa.
• L'insufficienza epatica non influisce direttamente sulla clinica di altressine, perché il farmaco è principalmente escreto dal rene senza cambiare. Il rischio principale in questi pazienti è indiretto: la disfunzione renale nella sindrome epatorenale con ipomelemia e ipomagnezemi collegati all'uso diuretico prepara il terreno della tossicità di altriossina.
• Nel paziente affetto da glicoside cardiaco a base di erbe (zakkum/Nerium oleander, zakkum giallo/Thevetia peruviana) due punti variano. In primo luogo, il risultato è interpretato solo come nitel positività, come l'altroossina immunoassay fornisce la reazione incrociata, e non lo usa nel conto di fiala. In secondo luogo, Fab è superiore al numero totale di fiale che devono essere collegati con affinità inferiore a questi glicosidi rispetto all'avvelenamento da altriossina; è stato riferito di essere utilizzato fino a 30 fiale in avvelenamento da zakkum. L'avvelenamento da zakkum giallo avviene in diverse migliaia di casi nel mondo, e il fenomeno è 4-10%. Poiché Zakkum è una pianta ornamentale comune in Turchia, questa storia deve necessariamente essere messa in discussione.
• Il rischio di tossicità cronica nel paziente che utilizza farmaci affetti da Digoxine è significativamente aumentato. Gli inibitori della P-glycoproteina alzano il livello dell'altraossina: l'amiodaron aumenta circa il 60%, il livello della quinidina può raddoppiare; il dronedaron, i bloccanti dei canali non calcio della diidropyridina, la claritromcina, la ciclosporina e il pusheronazolo agisce anche allo stesso modo. Il gruppo di antibiotici macrolidi e tetrasiclini aumenta l'assorbimento sopprimendo la flora intestinale che rompe l'altriossina e aumenta il livello di circa il 10% dei pazienti. Uno di questi farmaci dovrebbe essere esaminato la dose di altraossina all'inizio.

Piano di follow-up

Tutti i pazienti che applicano Fab e sono in grado di monitorare e pagare cure intensive. 2023 ceppo europeo, Fab dopo orologio siero potassio, temperatura corporea, pressione sanguigna, ECG e funzione renale, e funzione di potassio, ECG e rene.

Il potassio deve essere misurato frequentemente nelle prime 6 ore, perché dopo che l'ipomeemia di Fab si sviluppa in questa finestra, ed è spesso raddrizzato in ore. Dopo Fab, il livello di altraossina della pelle aumenta in fuorviante, perché il saggio misura anche l'altresina a causa dell'anticorpo.

Pertanto, è gestito non secondo il livello di trattamento, ma secondo la clinica; Cleveland Clinic Journal of Medicine 2024 specifica che il livello di altraossina per circa 3 settimane non dovrebbe essere utilizzato per la decisione clinica. Se necessario, il livello di altraossina può essere desiderato; è prezioso in pazienti che sono selezionati per guidare la dose supplementare Fab di livello libero, verificare la tossicità di rimbalzo, o per prendere la decisione di riavviare l'altraoxina.

Il mio orologio in guasto renale è prolungato, perché il rilascio di rimbalzo di altraossina può essere ritardato fino all'ultimo periodo di 127 (più 40) ore in guasto renale. Nello studio DORA, sono stati osservati i rimbalzi liberi di altriossina in 25 di 36 pazienti, ma in no, è stato accompagnato da aggravamento clinico; cioè il rimbalzo non è l'unica ragione di panico, è interpretato con la clinica e l'ECG.

Tossicità cronica leggera (i sintomi di luce senza il cambiamento e l'aritmia) la gestione è principalmente ridotta al hack o alla dose di altriossina. Il paziente per lo scarico deve essere asintomatico, l'ECG e il potassio dovrebbero tornare alla normalità, la funzione renale deve essere stabile e il grilletto deve essere corretto.

Tra i trigger, la disfunzione renale, l'ipomelemia, l'ipomagnezemi, l'ipercalcemia e gli effetti appena copti sono considerati; questi sono causati dallo scaricatore senza correggere. Il livello di destinazione dovrebbe essere mantenuto basso se Digox sarà riavviato.

Da Rathore e gli amici dello studio DIG, l'analisi post-hoc rilasciata in JAMA nel 2003 (frazione di espulsione 45% e 3782 uomini sotto) aumenta la mortalità del siero, mentre l'altro livello di ossina aumenta: 29,9%, 0,9-1,1 ng/mL nel gruppo di 0,5-0,8%,38.8% e 1,2 ng/mL e oltre il 48,0%.

In quelli con un livello di 1,2 ng/mL e sopra, la mortalità è assoluta 11.8%,0.5 superiore, 0,5-0,8 ng/mL, assoluta 6,3% inferiore. Questo è il motivo per cui l’approccio attuale adotta l’intervallo target di circa 1.2-114 ng/mL; non significa essere “nella gamma terapeutica” al sicuro.

Il paziente deve essere dato avvisi di ritorno concreti in discarico: la ripresa della nausea-cousazione e appetitosa deve essere applicata urgentemente in caso di scagliamento o luce intorno alla vista, palpitazione, sensazione di gelosia o svenimento. Nel caso di vomito-ishal cavallo, disidratazione o un nuovo antibiotico al medico dovrebbe consultare.

La funzione renale e gli elettroliti sono ripetuti nell'esame di controllo. Se si tratta di ricezione muscolare, la valutazione psichiatrica prima dello scarico è obbligatoria.

Dal punto di lungo termine, persistente sequenziale è inaspettato nella tossicità cronica dell'altroossico del trattamento appropriato; eccezionale, pazienti che hanno sviluppato danni cerebrali anossici, infarto miocardico o disritemia terminale prima del trattamento. Comunicare con il National Zehir Advisory Centre ( in ogni caso.