Akut Koroner Sendrom — STEMI/NSTEMI Reperfüzyon ve İlaç Yönetimi

Genel bakış

Akut koroner sendrom (AKS), koroner kan akımının akut azalmasına bağlı miyokard iskemisi/nekrozu spektrumudur: ST-elevasyonlu MI (STEMI), ST-elevasyonsuz MI (NSTEMI) ve kararsız angina.

TANIM (Dördüncü Evrensel Miyokard İnfarktüsü Tanımı, 2018): yüksek-duyarlıklı troponinin 99. persentil üst referans sınırını aşması MİYOKARD HASARI'dır; buna iskemi kanıtı (iskemik semptom, yeni iskemik EKG değişikliği, yeni patolojik Q dalgası, görüntülemede yeni bölgesel duvar hareket bozukluğu/canlı doku kaybı veya anjiyografi-otopside koroner trombüs) eklendiğinde MI tanısı konur. Tip 1 MI aterotrombotiktir (plak rüptürü/erozyonu üzerine gelişen trombüs); Tip 2 MI ise arz-talep dengesizliğidir (taşiaritmi, ağır anemi, sepsis, hipotansiyon, hipoksemi) ve tedavisi altta yatan nedene yöneliktir — bu protokoldeki reperfüzyon/antitrombotik akış Tip 2 MI için GEÇERLİ DEĞİLDİR.

EPİDEMİYOLOJİ: reperfüzyon çağında STEMI insidansı düşerken, NSTEMI insidansı yüksek-duyarlıklı troponinin yaygınlaşmasıyla plato çizmiş veya artmıştır; AKS başvurularının yaklaşık üçte biri STEMI'dir. TÜRKİYE VERİSİ (TURKMI ulusal kayıt, 50 PCI-kapasiteli merkez, 1930 ardışık akut MI hastası): ortalama yaş 62,0±13,2; %26,1 kadın; %38,1 STEMI, %61,9 NSTEMI; hastane içi mortalite STEMI'de %5,4, NSTEMI'de %2,9.

TURKMI'de STEMI'de medyan kapı-balon süresi 36,5 dk ile kılavuz hedefinin altındadır; buna karşın medyan TOPLAM iskemi süresi 195 dk'dır ve hastaların yalnızca %28,2'si toplam iskemi süresi ≤120 dk hedefine ulaşır (PCI merkezine doğrudan başvuranlarda %37,8, non-PCI merkezden sevk edilenlerde %13,1). Yani Türkiye'deki darboğaz hastane içi kateter süreci değil, semptom-başvuru gecikmesi ve merkezler arası sevk zinciridir; TURKMI'de fibrinoliz STEMI hastalarının yalnızca %1,8'ine uygulanmıştır.

PATOFİZYOLOJİ ZİNCİRİ şöyle işler: aterosklerotik plak rüptürü veya erozyonu subendotelyal kollajen ile doku faktörünü kana açar, bu da trombosit adezyonunu, tromboksan A2 ve ADP-P2Y12 yolakları üzerinden aktivasyonunu ve agregasyonunu tetikler; ardından trombin üretimi ve fibrin ağı oluşarak oklüzif trombüse yol açar ve transmural iskemi subendokarddan epikarda doğru dalga-cephesi biçiminde ilerler. Nekroz alanının zamanla büyümesi, reperfüzyon faydasının neden her geçen saatte eridiğini açıklar.

NSTEMI'de tıkanma tipik olarak subtotaldir ya da distal embolizasyon/plak erozyonu hakimdir. KLİNİK TABLO: tipik sunum baskı/sıkışma tarzı retrosternal ağrı, kola-çeneye yayılım, terleme ve bulantıdır.

ATİPİK sunum yaşlıda, kadında, diyabetikte ve böbrek yetmezliğinde sıktır: göğüs ağrısı yerine nefes darlığı, senkop, epigastrik ağrı, kusma, yorgunluk veya yalnızca konfüzyon görülebilir. TURKMI'de semptom başlangıcından ilk tıbbi temasa dek geçen medyan süre STEMI'de 32,5 dk iken NSTEMI'de 77,5 dk'dır.

EKG EŞİK DEĞERLERİ (LVH ve sol dal bloğu yokluğunda)

J noktasında yeni ST-elevasyonu, iki komşu derivasyonda ≥1 mm (0,1 mV); V2-V3'te ≥2 mm (erkek ≥40 yaş), ≥2,5 mm (erkek <40 yaş), ≥1,5 mm (kadın, yaştan bağımsız). Posterior MI:

V1-V3'te ST-depresyonu (özellikle terminal T dalgası pozitifken) + V7-V9'da ≥0,5 mm ST-elevasyonu. İnferior STEMI'de sağ prekordiyal derivasyonlar (V3R-V4R) kaydedilmelidir; V4R'de ST-elevasyonu sağ ventrikül infarktı için yaklaşık %88 duyarlı, %78 özgüldür ve nitrat kararını doğrudan değiştirir.

TANISAL PERFORMANS — KRİTİK KISITLILIK: klasik STEMI EKG ölçütleri akut koroner OKLÜZYONU saptamakta yalnızca ~%44 duyarlıdır; oklüzyon-MI (OMI) temelli EKG değerlendirmesi duyarlılığı ~%78'e çıkarır. NSTEMI olarak sınıflanan hastaların %25-30'unda gecikmeli anjiyografide tam tıkalı arter bulunur ve bu hastaların kısa/uzun dönem mortalitesi oklüzyonsuz NSTEMI'ye göre yaklaşık iki katıdır.

Bu nedenle STEMI eşdeğeri paternler (de Winter, hiperakut T, Aslanger, Wellens, izole posterior, sol ana koroner paterni) etkin biçimde aranmalıdır. Sol dal bloğu veya ventriküler pace ritminde modifiye Sgarbossa ölçütleri kullanılır: validasyon çalışmasında duyarlılık %80, özgüllük %99 (orijinal ağırlıklı ölçütlerin %49 duyarlılığına karşı).

Yüksek-duyarlıklı troponin 0/1 saat algoritması hızlı dışlama sağlar; ancak dışlama gücü bilinen koroner arter hastalığı olanlarda düşer — 30 günlük kardiyak ölüm/MI için negatif kestirim değeri KAH'ı olanlarda %96,6, olmayanlarda %98,9 bulunmuştur; bu grupta tek başına algoritmaya güvenme. Bu protokol TANI/triyaj SONRASI yönetime — reperfüzyon stratejisi ve antitrombotik/anti-iskemik ilaç seçimine — odaklanır.

STEMI, tam koroner tıkanmayı yansıtır ve reperfüzyon ZAMANA duyarlıdır: 'zaman kaybı miyokart kaybıdır'. İki reperfüzyon yolu vardır. (1) PRİMER PCI (ilk tercih):

STEMI tanısından itibaren ≤120 dk içinde kapı-cihaz (kılavuz tel lezyonu geçişi) sağlanabilecekse uygulanır; PCI-kapasiteli merkezde hedef ≤60 dk, ilk-temas non-PCI merkez ise transferle ≤120 dk. (2) FİBRİNOLİZ: primer PCI bu süre içinde olası değilse ve mutlak kontrendikasyon yoksa, STEMI tanısından ≤10 dk içinde fibrine-özgül bolus fibrinolitik (tenecteplase tercih) başlanır ve hasta hemen PCI merkezine sevk edilir (farmako-invaziv yaklaşım: başarılı fibrinolizden 2-24 saat sonra rutin anjiyografi; başarısızsa acil kurtarma PCI). Semptom başlangıcından itibaren tercih penceresi ≤12 saattir.

NSTEMI'de akut tam tıkanma tipik değildir; yönetim risk tabakalamaya (GRACE skoru) dayalı invaziv zamanlamadır: çok-yüksek risk acil (<2 saat), yüksek risk/GRACE >140 erken (<24 saat), düşük-orta risk seçici/geç invaziv. Tüm AKS hastalarına aspirin + P2Y12 inhibitörü (ikili antiplatelet) ve antikoagülan verilir; anti-iskemik olarak nitrat ve — kontrendikasyon yoksa — beta-bloker eklenir.

Rutin oksijen ARTIK önerilmez; yalnız SpO2 <%90 hipoksemide verilir (DETO2X-AMI: rutin oksijenin yararsız olduğunu gösterdi).

Düşünülmesi gerekenler

• ST-elevasyonlu miyokard infarktüsünde (STEMI) elektrokardiyografide kalıcı ST-elevasyonu veya yeni sol dal bloğu görülür ve hasta acil reperfüzyon adayıdır.
• ST-elevasyonsuz miyokard infarktüsünde (NSTEMI) troponin yükselir ancak ST-elevasyonu görülmez; hasta GRACE skoru ile risk sınıfına ayrılır ve invaziv girişimin zamanlaması bu skora göre belirlenir.
• Kararsız anginada troponin normal kalır ama iskemik semptom sürer; hasta yine risk tabakalamasına alınır çünkü kısa sürede infarktüse ilerleyebilir.
• STEMI eşdeğeri paternler klasik ölçütleri karşılamadan akut koroner oklüzyonu gösterir; izole posterior infarkt, de Winter T dalgaları, sol ana koroner veya proksimal sol ön inen dal (LAD) tıkanma paterni ve Wellens sendromu bu gruptadır ve aktif olarak aranmalıdır.
• de Winter paterninde V1-V6 derivasyonlarında J noktasında yukarı çıkıcı ST-depresyonu ile uzun ve simetrik T dalgaları görülür; ST-elevasyonu bulunmasa da patern proksimal sol ön inen dalın tam tıkanmasını gösterir ve klasik STEMI ölçütlerini karşılamadığı halde hasta acil perkütan girişim adayıdır.
• Wellens sendromunda ağrısız dönemde V2-V3 derivasyonlarında derin simetrik T negatifliği veya bifazik T dalgası görülür ve troponin normal olabilir, ancak bu bulgu kritik proksimal sol ön inen dal darlığını gösterir; hastaya efor testi yapılmamalı, doğrudan anjiyografiye yönlendirilmelidir.
• Aslanger paterninde DIII derivasyonunda izole ST-elevasyonu, DI ve aVL'de resiprokal depresyon ve V1'de V2'den daha fazla ST-elevasyonu bulunur; bu kombinasyon inferior oklüzyona eşlik eden çok-damar hastalığını düşündürür ve standart STEMI ölçütleriyle kolayca kaçırılır.
• Sol dal bloğu veya ventriküler pace ritmi tek başına reperfüzyon endikasyonu oluşturmaz; iskemiyi bu zeminde saptamak için modifiye Sgarbossa ölçütleri uygulanır ve bunlar %80 duyarlılık ile %99 özgüllük sağlar.
• Erken repolarizasyon tipik olarak genç ve asemptomatik kişide görülür; konkav ST-elevasyonu ile çentikli J noktası bulunur, resiprokal depresyon yoktur ve seri elektrokardiyografide patern değişmez, oysa STEMI zaman içinde evrilir.
• Sol ventrikül anevrizmasında geçirilmiş anterior infarkt zemininde kalıcı ST-elevasyonu ve derin Q dalgası bulunur; patern seri elektrokardiyografide değişmez ve troponin dinamik yükselme göstermez, bu nedenle eski elektrokardiyografiyle karşılaştırma tanı koydurur.
• Sol ventrikül hipertrofisine bağlı sekonder ST-T değişikliklerinde yüksek voltaj ile strain paterni birlikte görülür; ST-elevasyonu QRS ile diskordandır ve derin S dalgasının büyüklüğüyle orantılıdır, bu da onu iskemik elevasyondan ayırır.
• Hiperkalemide QRS genişler, T dalgaları sivrileşir ve P dalgası kaybolur; V1-V2'de psödo-infarkt paterni oluşturabildiği için potasyum düzeyi görülmeden kateter laboratuvarı boş yere aktive edilmemelidir.
• Brugada paterninde V1-V2 derivasyonlarında kubbe tipi ST-elevasyonu ile sağ dal bloğu görünümü bulunur; hastada iskemik ağrı yoktur, troponin negatiftir ve patern ateşle belirginleşir.
• Kokain veya amfetamin ilişkili göğüs ağrısı vazospazm ve trombüsün birlikte katkısıyla oluşur; karşılıksız alfa uyarımına yol açabileceği için beta-bloker klasik olarak kullanılmaz ve öncelikle benzodiazepin ile nitrat verilir.
• Miyokardit genellikle genç hastada viral prodrom sonrası ortaya çıkar, yaygın veya bölgesel ST değişiklikleri ile belirgin troponin yüksekliği yapar; anjiyografi temiz olur ve tanıyı kardiyak manyetik rezonans görüntüleme koydurur.
• Tip 2 miyokard infarktüsü, plak rüptürü olmaksızın miyokardiyal oksijen arz-talep dengesizliğinden doğar; anemi, taşiaritmi, sepsis ve hipotansiyon başlıca tetikleyicilerdir ve tedavi reperfüzyon değil altta yatan nedene yöneliktir.
• Akut koroner sendromu taklit eden hayati durumlar mutlaka dışlanmalıdır; aort diseksiyonunda fibrinoliz MUTLAK kontrendikedir ve tanı atlanırsa öldürücüdür, ayrıca pulmoner emboli, perikardit, miyokardit, Takotsubo kardiyomiyopatisi ve özofageal/gastrointestinal nedenler benzer göğüs ağrısı yapar.
• Akut perikarditte ST-elevasyonu tek bir koroner alana sınırlı kalmadan yaygın ve konkav görünür, PR-segment depresyonu eşlik eder ve resiprokal depresyon bulunmaz; STEMI ile karıştırılıp fibrinolitik verilmesinden kaçınılmalıdır.
• Obstrüktif olmayan koroner arterlerde miyokard infarktüsünde (MINOCA) troponin yükselir ve iskemik elektrokardiyografi veya görüntüleme bulgusu vardır, ancak anjiyografide %50 ve üzeri darlık saptanmaz; koroner spazm, plak erozyonu, embolizm veya Takotsubo araştırılmalı ve kardiyak manyetik rezonans görüntüleme yol gösterici olarak kullanılmalıdır.
• Spontan koroner arter diseksiyonu (SCAD) özellikle genç veya orta yaşlı kadında, peripartum dönemde ve bağ dokusu hastalığı zemininde görülür; bu tabloda agresif antitrombotik tedavi ve perkütan girişim yerine çoğu zaman konservatif izlem tercih edilir.
• Vazospastik (Prinzmetal) angina istirahatte, genellikle gece veya erken sabah saatlerinde tekrarlayan geçici ST-elevasyonu yapar ve provokasyon testiyle ayırt edilir; miyokardiyal köprüleşme de benzer efora bağlı iskemi yaratabilir.
• Masif pulmoner emboliye bağlı akut kor pulmonalede sağ kalp yüklenme paterni (S1Q3T3, sağ dal bloğu) görülür ve tanı D-dimer ile bilgisayarlı tomografi pulmoner anjiyografi kullanılarak konur; bu tabloda fibrinoliz pulmoner emboliye özgü dozda düşünülebilir ama akut koroner sendrom protokolüyle karıştırılmamalıdır.
• Hipertansif acil zemininde gelişen talep (demand) iskemisinde kan basıncı kontrol altına alındığında elektrokardiyografi ve troponin değişikliklerinin gerilemesi tanıyı destekler.

Neden önemli?

Kanıt temeli: (1) ZAMAN: STEMI'de primer PCI, zamanında yapıldığında fibrinolize üstündür (daha düşük ölüm, reinfarkt, inme); üstünlük PCI-ilişkili gecikme ≤120 dk kaldığında korunur, bu nedenle 120 dk eşiği reperfüzyon yolunu belirler (ESC 2023; StatPearls NBK544273).

PCI gecikecekse fibrinoliz erken (≤10 dk kapı-iğne) uygulanır çünkü fayda semptom başlangıcına yakınlıkla artar.

KILAVUZ AYRIŞMASI — ZAMAN HEDEFİNİN BAŞLANGIÇ NOKTASI

ESC 2023 saati STEMI TANISI anından başlatır (tanıdan tel geçişine ≤120 dk; tanıdan fibrinolitik bolusuna ≤10 dk). 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI kılavuzu ise saati İLK TIBBİ TEMAS'tan başlatır:

PCI merkezine doğrudan giden hastada ilk temas-cihaz ≤90 dk, non-PCI merkezden sevk edilen hastada ≤120 dk; fibrinolizde ise kapı-iğne ≤30 dk hedefi kullanılır. Aynı hastada ESC'nin fibrinoliz hedefi ACC/AHA'nınkinden belirgin daha sıkıdır (10 dk vs 30 dk).

Kurumsal protokolünüzün hangi referans noktasını kullandığını bilmeden süre denetimi/kalite göstergesi yorumlamayın. (2) FARMAKO-İNVAZİV: Fibrinoliz alan tüm hastalar PCI merkezine sevk edilir; başarılı fibrinolizden 2-24 saat sonra rutin anjiyografi sonucu iyileştirir (STREAM). (3) TENECTEPLASE ≥75 YAŞ YARIM DOZ:

Tam doz tenecteplase yaşlıda intrakraniyal kanamayı artırır. STREAM'de amandman ÖNCESİ ≥75 yaş hastaların 42'sinin 3'ünde (%7,1) intrakraniyal kanama gelişti (2'si ölümcül); yarım doza geçildikten SONRA 93 yaşlı hastanın hiçbirinde ICH görülmedi ve reperfüzyon etkinliği korundu (ST rezolüsyonu ≥%50: %63,2 vs %62,6).

STREAM-2 (600 hasta, ortalama yaş 71) bunu doğruladı: yarım-doz tenecteplase temelli farmako-invaziv strateji 30. günde primer PCI ile eşdeğerdi (ölüm/kalp yetmezliği/şok/reinfarkt %12,8 vs %13,3); ICH tenecteplase kolunda %1,5, PCI kolunda %0 idi ve 6 ICH olgusunun 3'ünde protokol ihlali vardı (2 hastada aşırı antikoagülasyon, 1 hastada dışlama ölçütünü aşan kan basıncı) — yaşlıda fibrinoliz güvenliği doz disiplinine VE eşlik eden antikoagülan disiplinine bağlıdır. (3b) FİBRİNOLİTİK SEÇİMİ: ASSENT-2'de (16.949 hasta) tenecteplase ile alteplaz 30 günlük mortalitede eşdeğerdi (~%6) ve intrakraniyal kanama her iki kolda %0,9 idi; tenecteplase serebral dışı kanamayı anlamlı azalttı ve tek bolus verilebildiği için pratik üstünlük sağlar. (4) İKİLİ ANTİPLATELET — KILAVUZ AYRIŞMASI:

PLATO'da tikagrelor klopidogrele göre birincil sonlanımı (%9,8 vs %11,7; HR 0,84) ve tüm-neden ölümü (%4,5 vs %5,9) azalttı; bedeli dispne (%13,8 vs %7,8) ve ≥3 sn ventriküler duraklama (%5,8 vs %3,6) oldu. ISAR-REACT 5'te prasugrel, erken invaziv yönetilen AKS'de tikagrelora üstün bulundu (ölüm/MI/inme %6,8 vs %9,1; p=0,006) ve BARC 3-5 majör kanamayı artırmadı (%4,8 vs %5,4).

ESC 2023 bu TEK, AÇIK-ETİKETLİ çalışmaya dayanarak prasugreli tikagrelora tercih ederken 2025 ACC/AHA iki ajanı EŞDEĞER ağırlıkta (ikisi de klopidogrele üstün, Sınıf 1) sunar — ayrışma kanıtın gücüne ilişkin yorum farkındandır, yeni bir çalışmadan değil. Fibrinoliz yolunda ise yalnız klopidogrel çalışılmış ve güvenli bulunmuştur; potent ajanlar bu ortamda önerilmez. (4b) P2Y12 ÖN-YÜKLEME:

Koroner anatomisi bilinmeyen NSTE-AKS hastasında rutin ön-yükleme, mortalite yararı gösterilemediği için ESC 2023'te Sınıf IIb'ye indirilmiştir — eskiden refleks olan "kapıda yükle" pratiği artık evrensel değildir; STEMI/primer PCI yolunda ön-yükleme geçerliliğini korur. (5) ANTİKOAGÜLAN — KILAVUZ AYRIŞMASI: Fibrinolizde enoksaparin ko-tedavisi UFH'ye kıyasla iskemik olayları azaltır (ASSENT-3); ≥75 yaşta bolus atlanır ve doz düşürülür (kanama).

Erken invaziv (<24 saat) planlanMAYAN NSTE-AKS'de ESC 2023 fondaparinuksu önerirken 2025 ACC/AHA enoksaparini öne çıkarır. Fondaparinuks primer PCI'de kateter trombozu nedeniyle tek başına kullanılmaz. (6) OKSİJEN:

DETO2X-AMI'de (6629 hasta) hipoksemik olmayan MI şüphesinde rutin oksijen 1 yıllık tüm-neden ölümü değiştirmedi (%5,0 vs %5,1; HR 0,97) — SpO2 <%90 eşiği bu kanıta dayanır ve klasik "MONA" refleksi (morfin-oksijen-nitrat-aspirin) bu nedenle terk edilmiştir. (7) BETA-BLOKER: COMMIT/CCS-2'de erken IV metoprolol reinfarkt ve ventriküler fibrilasyonu azaltırken kardiyojenik şoku ARTIRDI; bu nedenle şok, akut kalp yetmezliği, hipotansiyon, bradikardi/ileri AV blokta KONTRENDİKEdir ve ancak hemodinamik stabilizasyon sonrası başlanır. (7b) MORFİN:

IMPRESSION çalışmasında morfin, tikagrelor ve aktif metabolitine toplam maruziyeti sırasıyla %35,6 ve %37,1 azalttı, doruk plazma düzeyini geciktirdi (4 saat vs 2 saat) ve yüksek trombosit reaktivitesi sıklığını artırdı; klopidogrelde de emilim gecikmesi ve ~2 saatlik farmakodinamik gecikme gösterilmiştir. Bu yüzden morfin rutin değil, yalnız refrakter iskemik ağrıda kullanılır. (8) NSTEMI ZAMANLAMASI:

TIMACS'te erken invaziv strateji GRACE >140 alt grubunda birincil sonlanımı belirgin azalttı (%13,9 vs %21,0; HR 0,65; p=0,006) — GRACE ≤140 alt grubunda fark YOKTU (%7,6 vs %6,7). VERDICT'te de erken strateji yararı yalnız GRACE >140 alt grubunda görüldü (etkileşim p=0,023).

Her iki çalışmanın da GENEL popülasyonda birincil sonlanımı karşılamadığını bilmek önemlidir: GRACE 140 eşiği bir alt-grup sinyalinden doğmuştur; çok-yüksek riskli hasta (şok, refrakter iskemi, hayatı-tehdit aritmi, mekanik komplikasyon) ise skordan bağımsız acil (<2 saat) invaziv gerektirir. (9) ŞOK VE MEKANİK DESTEK:

CULPRIT-SHOCK'ta (706 hasta) yalnız-kültürit PCI, akut çok-damar PCI'ye üstündü (30 günlük ölüm veya ağır böbrek yetmezliği %45,9 vs %55,4; RR 0,83; p=0,01; mortalite %43,3 vs %51,5) — şokta AKUT tam revaskülarizasyon yapılmaz. IABP-SHOCK II'de intra-aortik balon pompası 30 günlük mortaliteyi değiştirmedi (%39,7 vs %41,3) ve 6 yıllık izlemde de yarar göstermedi; ESC rutin IABP'yi bu nedenle Sınıf III'e indirmiştir.

ECLS-SHOCK'ta (420 hasta) rutin VA-ECMO 30 günlük mortaliteyi değiştirmedi (%47,8 vs %49,0) ve ağır kanama ile bacak iskemisini artırdı. Buna karşılık DanGer Shock'ta (STEMI + kardiyojenik şok, 355 hasta) mikroaksiyel akım pompası (Impella CP) 180 günlük tüm-neden mortaliteyi azalttı (%45,8 vs %58,5; HR 0,74; p=0,04) — ancak komplikasyon yükü yüksekti.

Mekanik destekte geçerli kavram "rutin kullanım" değil, seçilmiş hasta + deneyimli merkezdir. (10) TAM REVASKÜLARİZASYON (ŞOK DIŞI): COMPLETE çalışmasında STEMI + çok-damar hastalığında kültürit-dışı lezyonların rutin PCI'si (indeks yatışta veya kısa süre sonra), yalnız-kültürit stratejisine üstündü (kardiyovasküler ölüm veya yeni MI; medyan 3 yıl izlem).

Bu, CULPRIT-SHOCK ile ÇELİŞMEZ: belirleyici olan hemodinami ve zamanlamadır — şokta akut çok-damar PCI zararlı, şok yokken planlı/aşamalı tam revaskülarizasyon yararlıdır. 2025 ACC/AHA şok evresi geçtikten sonra aşamalı PCI'yi önerirken ESC 2023 bu zamanlamaya net bir yön vermez. (11) TERK EDİLMİŞ ÖĞRETİLER: (a) Rutin trombüs aspirasyonu — TOTAL ve TASTE'de yarar gösterilemedi, TOTAL'de üstelik inme arttı; artık rutin yapılmaz, yalnız seçilmiş olguda teknik amaçla kullanılır. (b) Kolaylaştırılmış PCI (planlı PCI'den 1-3 saat önce TAM DOZ fibrinoliz) — ASSENT-4 PCI'de 90 günlük ölüm/şok/kalp yetmezliği tek başına PCI'ye göre KÖTÜLEŞTİ (%18,8 vs %13,7) ve intrakraniyal kanamaya bağlı inme arttı; çalışma erken durduruldu.

Bu, farmako-invaziv stratejiden (PCI ≤120 dk'da SAĞLANAMADIĞINDA fibrinoliz + 2-24 saatte anjiyografi) kavramsal olarak farklıdır ve karıştırılmamalıdır. (c) Rutin oksijen — DETO2X-AMI. (d) Rutin IABP — IABP-SHOCK II. (e) Kontrast nefropatisi profilaksisinde N-asetilsistein ve sodyum bikarbonat — PRESERVE'de (5177 hasta) izotonik salin üzerine hiçbir üstünlük yoktu (majör advers böbrek olayı: bikarbonat %4,4 vs salin %4,7, p=0,62; asetilsistein %4,6 vs plasebo %4,5, p=0,88); geriye kalan tek kanıtlı önlem yeterli izotonik salin ile hacim genişletme ve kontrast hacmini kısıtlamadır. (12) KOLŞİSİN — GÜNCEL KANIT ÇELİŞKİSİ: COLCOT'ta (4745 post-MI hasta) düşük-doz kolşisin (0,5 mg/gün) birincil kardiyovasküler sonlanımı azaltmıştı (%5,5 vs %7,1; HR 0,77) ve ESC 2023 uzun dönem yönetimde düşük-doz kolşisini değerlendirmeye almıştı.

Ancak 2024'te CLEAR SYNERGY (OASIS-9; 7062 post-MI hasta, medyan 3 yıl) tamamen NÖTR sonuçlandı (%9,1 vs %9,3). Post-MI rutin kolşisin bugün tartışmalıdır; kılavuz metni COLCOT dönemine ait olduğu için tek başına dayanak alınmamalıdır. (13) DAMAR GİRİŞ YOLU:

ESC 2023, akut koroner sendromda perkütan girişim için radiyal yolu femoral yola tercih eder (Sınıf I) çünkü radiyal yol kanama ile damar komplikasyonlarını azaltır ve mortaliteyi düşürür. Bu öneri MATRIX ve RIVAL çalışmalarına dayanır:

RIVAL alt-grup analizinde radiyal yolun yararı en belirgin olarak STEMI hastalarında ve yüksek-hacimli merkezlerde görülmüştür, MATRIX ise radiyal yol ile daha az kanama ve daha düşük tüm-neden ölümü göstermiştir. (14) İKİLİ ANTİPLATELET SÜRESİNİN BİREYSELLEŞTİRİLMESİ: Standart 12 aylık ikili antiplatelet tedavi tek doğru değildir.

ESC 2023, kanama riski yüksek hastada 3-6 ay sonra tek P2Y12 inhibitörü ile monoterapiye geçmeyi (aspirini kesmeyi) bir seçenek olarak sunar (Sınıf IIa) ve uzun dönemde P2Y12 monoterapisini aspirin monoterapisine alternatif olarak değerlendirir (Sınıf IIb, Kanıt A); buna karşılık ilk 30 günde antiplatelet gücünü azaltan de-eskalasyon önerilmez (Sınıf III). Böylece süre ve yoğunluk, iskemi ile kanama riskinin dengesine göre ayarlanır.

Kritik komplikasyonlar

• Kardiyojenik şok, sistolik kan basıncının 90 mmHg altına inmesi ve doku hipoperfüzyonu bulgularıyla tanınır ve genellikle Killip sınıf IV'e karşılık gelir; tedavide acil revaskülarizasyon yapılır ancak CULPRIT-SHOCK gereği şok tablosunda yalnız kültürit lezyona müdahale edilir, norepinefrin tercih edilen vazopresördür, mekanik destek yalnız seçilmiş hastada düşünülür ve beta-bloker kesinlikle verilmez.
• Mekanik rüptür, serbest duvar rüptürü, ventriküler septal defekt veya papiller kas kopmasına bağlı akut mitral yetmezlik biçiminde ortaya çıkar; ani hemodinamik bozulma ile birlikte yeni bir üfürüm veya tamponad bulgusu duyulduğunda acil ekokardiyografi çekilir, kalp cerrahisi çağrılır ve hasta hemodinamik destekle ameliyata köprülenir.
• Aritmi olarak ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, tam atriyoventriküler blok ve yeni dal bloğu gelişebilir; hasta kesintisiz monitörize edilir ve defibrilatör hazır tutulur, ventriküler fibrilasyon veya nabızsız ventriküler taşikardide derhal defibrilasyon ve ileri kardiyak yaşam desteği uygulanır, semptomatik bradikardi veya tam blokta geçici kalp pili takılır.
• Reinfarkt veya reoklüzyon, göğüs ağrısının tekrarlaması ve yeni ST-elevasyonu ya da daha önce sağlanmış ST rezolüsyonunun kaybolmasıyla kendini gösterir; hasta acilen tekrar anjiyografiye alınır, fibrinoliz sonrası gelişmişse kurtarma perkütan girişimine yönlendirilir.
• Kanama ve özellikle intrakraniyal kanama, fibrinolitik veya antitrombotik tedavi sonrası ani baş ağrısı, yeni nörolojik defisit veya bilinç değişikliğiyle akla gelmelidir; tüm antitrombotik ve fibrinolitik ajanlar derhal kesilir, acil kraniyal bilgisayarlı tomografi çekilir, hematoloji ve beyin cerrahisi ile görüşülür, gerekirse taze donmuş plazma, kriyopresipitat veya trombosit süspansiyonu verilir.
• Kontrasta bağlı akut böbrek hasarı, girişimden sonra kreatininin yükselmesiyle tanınır; girişim öncesi ve sonrası izotonik salin ile hacim genişletilir, kontrast hacmi en aza indirilir, kreatinin bazalde ve 48-72 saat sonra izlenir ve nefrotoksik ilaçlardan kaçınılır.
• Akut kalp yetmezliği ve pulmoner ödem, iskemiye ikincil sol ventrikül disfonksiyonundan doğar; hipoksemi varsa oksijen, konjesyon için intravenöz furosemid ve kan basıncı elverdiğinde nitrat verilir, gerektiğinde noninvaziv ventilasyon uygulanır ve bu tabloda erken beta-bloker başlatılmaz.
• Sağ ventrikül infarktı, inferior STEMI olgularının yaklaşık %40'ına eşlik eder ve V4R derivasyonunda ≥1 mm ST-elevasyonu ile tanınır; bu hasta ön yüke bağımlıdır, bu yüzden nitrat ve diüretikten kaçınılır, hipotansiyon öncelikle intravenöz sıvı ile düzeltilir ve reperfüzyonda primer perkütan girişim fibrinolize tercih edilir.
• Post-infarkt perikardit erken dönemde veya geç dönemde Dressler sendromu olarak görülür; yeni plöretik göğüs ağrısı, sürtünme sesi veya perikardiyal efüzyon saptandığında yüksek doz aspirin verilir, steroid olmayan antiinflamatuvarlardan ve kortikosteroidden kaçınılır çünkü miyokard iyileşmesini geciktirip rüptür riskini artırabilirler.

Farklı değerlendirilmesi gerekenler

• Yaşlı hastada (≥75 yaş) tenecteplase yarım dozda uygulanır, enoksaparinde intravenöz bolus atlanır ve subkutan doz azaltılır, klopidogrel yükleme yapılmadan doğrudan 75 mg/gün verilir; artmış kanama ve kırılganlık riski nedeniyle prasugrel bu grupta genellikle tercih edilmez.
• Böbrek yetmezliğinde (kreatinin klirensi <30 mL/dk) enoksaparin 1 mg/kg subkutan olarak günde tek doza indirilir veya aPTT/ACT ile titre edilen fraksiyone olmayan heparin tercih edilir; kontrasta bağlı böbrek hasarına karşı hasta hidrate edilir ve kontrast hacmi kısıtlanır, fondaparinuks ise ağır böbrek yetmezliğinde kontrendikedir.
• Ağır karaciğer yetmezliğinde (Child-Pugh C) antiplatelet ve antikoagülan tedavinin kanama riski belirgin artar, bu nedenle doz bireyselleştirilir ve INR ile trombosit sayısı yakından izlenir; fibrinoliz kararı verilirken ağır karaciğer hastalığı ve özofagus varis kanaması öyküsü kontrendikasyon açısından değerlendirilmelidir.
• Diyabetik hastada sessiz ve atipik iskemi sık görüldüğü için tanı gecikebilir, ayrıca kontrasta bağlı böbrek hasarı ve çok-damar hastalığı riski yüksektir; revaskülarizasyon stratejisi (perkütan girişim mi, koroner baypas mı) kardiyoloji ve kalp cerrahisi tarafından birlikte değerlendirilmeli ve aşırı sıkı olmayan bir glisemik kontrol sağlanmalıdır.
• Kadın hastada göğüs ağrısı yerine nefes darlığı, bulantı, sırt veya çene ağrısı ve yorgunluk gibi atipik semptomlar daha sık görülür, bu da tanı gecikmesine ve daha düşük reperfüzyon oranına yol açar; erkeklerle aynı zaman hedefleri ve tedavi eşiği uygulanmalı, semptomun atipik olması tedaviyi geciktirmemelidir.
• Gebelikte STEMI nadir görülür ama mortalitesi yüksektir; primer perkütan girişim tercih edilen reperfüzyon yöntemidir çünkü fibrinolitikler plasenta dekolmanı ve kanama riski nedeniyle rölatif kontrendikedir ve yalnız hayatı tehdit eden, girişimin mümkün olmadığı durumda düşünülür. Spontan koroner arter diseksiyonu bu dönemde önemli bir STEMI nedenidir ve çoğu zaman konservatif yönetilir; ilaç seçiminde teratojenite gözetilmeli ve anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörleri ile anjiyotensin reseptör blokerleri gebelikte kullanılmamalıdır.

İzlem planı

Reperfüzyon başarısını izle: fibrinoliz sonrası 60-90 dk'da ST rezolüsyonu %50'nin altında kalır, ağrı sürer veya hemodinamik/elektriksel instabilite gelişirse reperfüzyon başarısız kabul edilir ve acil kurtarma PCI yapılır. Başarılı fibrinolizde 2-24 saat içinde rutin anjiyografi planla.

Seri EKG (reoklüzyon/reinfarkt) ve troponin izle. İkili antiplatelet süresini (varsayılan 12 ay) ve antikoagülan endikasyonunu (AF varsa üçlü tedaviyi kısalt) planla.

Kanama gözlemi: fibrinoliz veya antitrombotik sonrası yeni nörolojik değişiklik olursa intrakraniyal kanama için acil kraniyal BT çek. Sekonder korunmayı başlat: yüksek-yoğunluklu statin, ACE-inhibitörü/ARB (LV disfonksiyonu/HT/DM/anterior MI), beta-bloker (stabilize olunca), MRA (LVEF ≤40 + kalp yetmezliği/DM).

Ekokardiyografi ile LVEF ve mekanik komplikasyonları değerlendir; sigara bırakma, kardiyak rehabilitasyon ve risk-faktörü kontrolü düzenle. Böbrek fonksiyonu (kontrast nefropatisi) ve antikoagülan/antiplatelet dozunu yaş-kilo-CrCl'ye göre yeniden değerlendir.

Taburculuk için hemodinamik/elektriksel stabilite, komplikasyonsuz seyir (≥48-72 saat gözlem), ikili antiplatelet ve sekonder korunma ilaçlarının netleştirilmiş olması ve hasta/yakınlarının alarm semptomları (tekrarlayan göğüs ağrısı, nefes darlığı, kanama) konusunda eğitilmiş olması aranır; taburculuk sonrası 1-2 hafta içinde kardiyoloji kontrolü, kardiyak rehabilitasyon programına yönlendirme ve LVEF düşükse 6-12 hafta sonra tekrar ekokardiyografi (ICD/CRT ihtiyacını değerlendirmek için) planlanmalıdır.