Akute Unruhe / Delirium

Überblick

Delirium ist ein Syndrom, keine Diagnose. Die DSM-5-Kriterien suchen gemeinsam nach Folgendem: akuter Beginn und tageszeitabhängige schwankende Beeinträchtigung von Aufmerksamkeit/Bewusstsein; mindestens eine begleitende zusätzliche kognitive Störung (Gedächtnis, Orientierung, Sprache, Wahrnehmung); das Bild kann nicht durch eine vorher bestehende neurokognitive Störung erklärt werden; keine Komazeit; und es gibt einen nachgewiesenen kausalen Zusammenhang mit einer zugrunde liegenden medizinischen Erkrankung, einem Medikament oder einem Toxin.

Drei motorische Subtypen werden definiert — hyperaktiv, hypoaktiv, gemischt. In der Klinik fällt der agitierte Patient auf, häufig ist aber der hypoaktive Subtyp:

In einer prospektiven geriatrischen Kohorte fand man eine Verteilung von hypoaktiv 53 %, gemischt 30 %, hyperaktiv 17 %; hypoaktive und gemischte Typen waren unabhängig mit der Krankenhausmortalität assoziiert (für hypoaktiv HR 2,43). Ein stiller Patient ist also kein sicherer Patient; Agitation ist nur die sichtbare Seite des Deliriums.

Die DSM-5-Kriterien haben auch einen blinden Fleck: das Vorhandensein eines Deliriums schließt die Diagnose einer Katatonie aus, obwohl diese beiden Zustände bei kritischen Patienten in der Regel zusammen auftreten, und dies ist nicht nur eine akademische Angelegenheit, da es die Behandlungsrichtung verändert. Epidemiologie:

Bei 15-30 % der älteren Patienten auf internistischen Stationen wurde es beobachtet; nach großen elektiven Operationen in 10-20 %, nach Hochrisikoeingriffen bis zu 50 %. Auf der Intensivstation erhöht es die Mortalität um das 2- bis 4-Fache.

In der Notaufnahme liegt die Prävalenz bei 7-20 %, jedoch werden 57-83 % der Fälle übersehen. Die Kosten des Übersehens sind konkret:

Bei älteren Patienten mit unerkannter Delirium, die nach Hause entlassen wurden, lag die Ein-Wochen-Mortalität bei 6,7 %, in der übrigen Kohorte bei 1,1 %. Delirium ist keine kurze Schwankung — bei 45 % der Fälle dauert es bis zur Entlassung, bei 33 % länger als einen Monat. [numeric values preserved:

1] Die Pathophysiologie ist nicht einmechanistisch; überlappende Prozesse wirken zusammen: Neuroinflammation und Funktionsstörung der Blut-Hirn-Schranke, abnehmende cholinerge Aktivität bei zunehmender dopaminerger Aktivität, Verbindungstrennung in frontoparietalen und thalamokortikalen Netzwerken (Netzwerk-Dyskonnektivität), oxidative Stress durch reaktive Sauerstoffspezies, Störung des zirkadianen Rhythmus und altersbedingte Abnahme der kognitiven Reserve.

Diese Kette erklärt, warum anticholinerge Medikamente starke Auslöser sind und warum Schlaf-/Umgebungsregulationen schützend wirken. Bei bis zu 39 % der Fälle ist die Ätiologie medikamentenbedingt — die Medikamentenliste ist also die effektivste ‚Bildgebung‘.

Delirium tritt nicht aus einem einzigen Grund auf, sondern entsteht durch die Interaktion von basaler Anfälligkeit und Auslöser. Das von Inouye und Charpentier für Patienten ab 70 Jahren entwickelte und in einer separaten Kohorte validierte Modell (JAMA 1996) definiert fünf unabhängige Auslöser: körperliche Einschränkungen, Mangelernährung, die Hinzufügung von mehr als drei neuen Medikamenten, das Einlegen eines Blasenkatheters und jedes iatrogene Ereignis.

Je mehr Auslöser sich anhäufen, desto stufenweise steigt die Inzidenz des Deliriums; bei Patienten mit hoher Anfälligkeit reicht ein kleiner Auslöser, während bei Patienten mit niedriger Anfälligkeit ein stärkerer Auslöser erforderlich ist, damit das Bild erscheint. Das praktische Ergebnis dieses Modells ist unangenehm: vier der fünf Auslöser werden vom Krankenhaus selbst erzeugt, das heißt, ein bedeutender Teil des Deliriums ist das Produkt von Pflegeentscheidungen, und das Aufheben von Einschränkungen und Katheterisierung ist eine effektivere Intervention als die Hinzufügung von Medikamenten.

Diagnostische Leistung: In den Validierungsstudien des CAM lag die Sensitivität bei 94-100 % und die Spezifität bei 90-95 % (bei geschulten Anwendern; bei ungeschulter Anwendung sinkt die Sensitivität deutlich).

In der 4AT-Metaanalyse betrug die gepoolte Sensitivität 0,88 (95%-KI 0,80-0,93) und die Spezifität 0,88 (0,82-0,92); die Untersuchung dauert weniger als 2 Minuten und erfordert keine spezielle Schulung. Auf der Intensivstation zeigte CAM-ICU eine gepoolte Sensitivität von 0,84 und eine Spezifität von 0,95 – das bedeutet, ein positives Ergebnis ist ein starkes Indiz, während ein negatives Ergebnis leichte/fluktuierende Fälle übersehen kann.

Mit der NICE-Revision 2023 wird auf Allgemeinstationen 4AT empfohlen, auf der Intensivstation und in der Aufwachstation CAM-ICU oder ICDSC. Ein zweistufiger, speziell für die Notaufnahme entwickelter Ansatz wurde ebenfalls validiert:

Han und Mitarbeiter verglichen 406 Patienten ab 65 Jahren in der Notaufnahme mit psychiatrischen Fachgutachten und fanden eine Deliriumhäufigkeit von 12,3 %. In dieser Studie wurde das Delirium Triage Screening (DTS) zur Ausschlussdiagnose entwickelt, mit einer Sensitivität von 98,0 % und einer Spezifität von nur etwa 55 %; die kurze Confusion Assessment Method (bCAM) dient der Bestätigung und wies eine Spezifität von 95,8 % bei Arztanwendung und 96,9 % bei Forschungsassistenten-Anwendung auf, während die Sensitivität bei 84,0 % bzw.

78,0 % lag. Deshalb ist die Reihenfolge wichtig:

Wenn DTS negativ ist, wird Delirium weitgehend ausgeschlossen; ist DTS positiv, wird die Diagnose mit bCAM bestätigt. Wird bCAM allein als Screening-Instrument verwendet, fallen etwa ein Sechstel der Delirium-Patienten durch das Raster.

Kein Screening-Instrument kann ohne Kenntnis des basalen neurokognitiven Zustands interpretiert werden: Bei Demenzpatienten kann „Verwirrung“ basaler Natur sein, und ohne Vergleichspunkt kann kein akuter Wandel festgestellt werden.

Das Labor diagnostiziert kein Delirium, sucht aber nach der Ursache: Fingerstichglukose, SpO2, Elektrolyt (insbesondere Na), Harnstoff/Kreatinin, Lebertests, Vollblut, Urinanalyse, EKG.

Die Schädelbildgebung ist nicht routinemäßig – die Variable, die am stärksten mit abnormaler Schädel-CT in der systematischen Übersicht bei geriatrischen Notfallpatienten assoziiert ist, war das neue fokale neurologische Defizit (OR 101,8; 95%-KI 30,5–340,1); systemische Antikoagulation hingegen war nicht mit einer abnormen CT assoziiert (OR 1,2; 95%-KI 0,4–3,3). Dies zeigt, dass der Reflex "Wenn er Antikoagulanzien nimmt, muss er BT sein" nicht so solide beruht, wie man annimmt; Die Entscheidung sollte anhand von zentralen Befunden, Trauma-/Sturzvorgeschichte und unerklärlichem Bild getroffen werden.

Zu bedenken

• Hypoglykämie – Fingerspitze innerhalb von Sekunden mit Glukose ausgeschlossen; Eine VOLLSTÄNDIGE und schnelle Verbesserung des Bildes mit Dextrose stellt die Diagnose. Es ist der erste Test, der bei einem aufgewühlten Patienten durchgeführt wird; wenn sie weggelassen wird, entstehen dauerhafte neurologische Schäden
• Hypoxie/Hyperkapnie – SpO2 und Blutgas; SpO2 kann bei Hyperkapnie normal sein, die Unterscheidungsbefunde sind Asterixis und Papillödem. Unruhe kann ein frühes Anzeichen von Hypoxie sein, wobei die Sedierung tödlich ist
• Alkohol-/sedativ-hypnotischer Entzug (Delirium tremens) – beginnt 48–72 Stunden nach dem letzten Alkohol; Zittern, autonome Hyperaktivität (Tachykardie, Bluthochdruck, Schwitzen, Fieber) gehen mit Delirium einher. Es zeichnet sich dadurch aus, dass die Behandlung umgekehrt ist: Benzodiazepin Erstwahl, allein antipsychotisches Mittel unzureichend [numeric values preserved: 1]
• Wernicke-Enzephalopathie — Ophthalmoplegie/Nystagmus + Ataxie + Verwirrung; Die klassische Triade ist in der Minderheit der Patienten komplett, sodass die Triade ohne Wartezeit behandelt wird. Ausgelöst, wenn Dextrose VOR Thiamin beim gefährdeten Patienten verabreicht wird
• Anticholinerge Toxrom – Delirium wird von trockener/roter/heißer Haut, Mydriasis, Harnverhalt und fehlenden Stuhlgeräuschen begleitet. Der Befund, der sie von sympathomimetischer Bewegung unterscheidet, ist das FEHLEN von Schwitzen (bei Sympathomimetik ist die Haut nass)
• Infektion/sepsis-induzierte Enzephalopathie – bei älteren Menschen ist Delirium möglicherweise der einzige Befund ohne Fieber und Leukozytose; Die Bezeichnung "Agitation" sollte nicht ohne qSOFA/vitale Beeinträchtigung und fokales Screening
• Metabolisch: Hyponatriämie, Urämie, hepatische Enzephalopathie — Asterixis und Ammoniakerhöhung bei hepatischer Enzephalopathie; Asterixis + Myoklonus bei Urämie. Krampfschwelle sinkt bei schnell entwickelnder Hyponatriämie
• Nicht-konvulsiver Status epilepticus — er imitiert Delirium exakt mit schwankendem Bewusstsein und Automatismen; kein Befund am Krankenbett ist verlässlich, die Diagnose wird durch EEG gestellt. Bei unerklärlichem/nicht-resolutem Bewusstseinswechsel wird sie übersehen, wenn nicht daran gedacht wird.
• Katatonie und Delirium-Katatonie-Überlappung — Katatonie imitiert hypoaktives Delirium exakt und unterscheidet sich davon durch motorische Befunde: Katalepsie (Aufrechterhaltung der gegebenen Körperhaltung gegen die Schwerkraft), wächserne Biegsamkeit (leichter und gleichmäßiger Widerstand bei passiver Bewegung), Gegenhalten (widerstandsloses Widerstand bei passiver Bewegung), Posing, Negativismus, Mutismus und Ekopraxie können nicht allein durch Delirium erklärt werden. Die Unterscheidung ist lebenswichtig, da sie die Behandlung umkehrt: Bei Katatonie ist Benzodiazepin die Therapie selbst, Antipsychotika können die Situation verschlimmern und maligne Katatonie sowie das neuroleptische maligne Syndrom auslösen. Die Bush-Francis-Katatonie-Bewertungsskala umfasst 23 Punkte; die ersten 14 Punkte bilden das Screening-Instrument, und das Vorhandensein von zwei dieser Punkte macht das Screening positiv. Beim Lorazepam-Test werden 1–2 mg intravenös verabreicht, und ein Rückgang von über 50 % im Skalenwert innerhalb von 5–10 Minuten gilt als Ansprechen.
• Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis — bei jungen Patienten (medianes Einsetzalter 20 Jahre; 77,8 % der Fälle weiblich) beginnt das Bild psychiatrisch, wobei Agitation (56,3 %) und Halluzination (53,0 %) im Vordergrund stehen, weshalb die Erstdiagnose häufig akute Psychose lautet. Vom Delirium unterscheidend ist die neurologische Ebene, die sich innerhalb von Tagen bis Wochen hinzugesellt: Krampfanfälle (67,8 %), Bewegungsstörungen einschließlich orofazialer Dyskinesie (53,4 %) und autonome Instabilität (38,1 %). Bei jungen Frauen sollte nach Ovarialteratom gesucht werden — bei 96,6 % der Fälle mit festgestelltem Tumor handelt es sich um ein Ovarialteratom. Die Diagnose erfolgt durch Antikörper, und die Liquor-Diagnostik ist dem Serum überlegen (Liquor-Positivität 97,9 %, Serum 94,4 %). Entscheidendes Ergebnis: Nicht die Erhöhung der Dosis antipsychotischer Medikamente, sondern die Immuntherapie kehrt den Zustand um.
• Intrakranielle Ereignisse: Schlaganfall, Blutung, Meningitis/Enzephalitis, postiktaler Zustand — neues fokales Defizit ist die Variable mit der stärksten Assoziation zu auffälligem Schädel-CT (OR 101,8). Fieber + Nackensteifigkeit + Bewusstseinsänderung lassen keine Verzögerung bei Antibiotika-/Aciclovir-Gabe zur Behandlung von Meningitis/Enzephalitis zu.
• Neuroleptisches malignes Syndrom / Serotonin-Syndrom — beide verursachen Agitation + Hyperthermie + autonome Instabilität. Beim NMS bestehen Blei-Rohr-Rigidiät und erhöhte CK-Werte, beim Serotonin-Syndrom dominieren Klonus in den unteren Extremitäten und Hyperreflexie; die Anamnese bezüglich Medikamenten unterscheidet sie (Antipsychotikum vs. serotonerg).
• Lewy-Körperchen-Demenz — kognitive Schwankungen + wiederkehrende visuelle Halluzinationen + Parkinsonismus; kann mit Delir verwechselt werden. Der entscheidende Unterschied liegt in der Behandlung: Wird ein konventionelles Antipsychotikum verabreicht, kann eine schwere neuroleptische Empfindlichkeitsreaktion ausgelöst werden.
• Medikament/Toxin (Anticholinergika, Opioide, Benzodiazepine, Stimulanzien, Kortikosteroide, Polypharmazie) — bei bis zu 39 % der Fälle ist die Ätiologie medikamentös; zeitlicher Zusammenhang (neu begonnen/erhöhte Dosis) unterscheidet dies.
• Asymptomatische Bakteriurie — dies ist keine Differenzialdiagnose, sondern eine falsche Diagnose, die die Differenzialdiagnose stoppt. Bei älteren Menschen erklärt das Wachstum im Urinkultur-Resultat ein Delir nicht: fehlt Dysurie, suprapubische Druckempfindlichkeit oder neue Inkontinenz als lokale genitourinäre Symptome oder Fieber und hämodynamische Störungen als systemische Infektionszeichen, ist Bakteriurie höchstwahrscheinlich harmlos und zufällig. IDSA 2019 empfiehlt in diesem Fall stark, statt einer antimikrobiellen Behandlung andere Ursachen zu untersuchen und sorgfältig zu beobachten (Empfehlung V.1, geringe Beweiskraft). Die entscheidende Frage ist nicht „wurde die Kultur positiv?“ sondern „liegen Symptome der Harnwege oder Anzeichen einer systemischen Infektion vor?“
• Schmerz, Harnverhalt, fäkaler Impakt — verborgen auftretende Auslöser beim nichtsprechenden/ dementen Patienten; können in Sekunden durch Blasen-Scan und rektale Untersuchung ausgeschlossen werden, wenn übersehen, wird der Patient unnötig sediert.
• Demenz (ohne akute Exazerbation) — schleichender Beginn, Fortschreiten über Monate bis Jahre, Aufmerksamkeit im frühen Stadium erhalten und keine Schwankungen über den Tag. Delir ist akut und schwankend; häufig treten beide ÜBERLAP-pend auf (Demenz ist der stärkste Risikofaktor für Delir).
• Primäres psychiatrisches Bild (Manie, Psychose) — Aufmerksamkeit und Orientierung weitgehend erhalten, Halluzinationen typisch auditiv (bei Delir visuell), keine tagtäglichen Schwankungen oder Bewusstseinstrübung. Es ist jedoch eine Ausschlussdiagnose: ein Delir darf nicht ausgeschlossen werden, bevor diese Diagnose gestellt wird.

Warum ist es wichtig?

ANTIPSYCHOTIKA BEHANDELN DELIR NICHT — dies ist der wichtigste Grund für dieses Protokoll. Die APA hat 2025 die Leitlinie zur Prävention und Behandlung von Delirium zum ersten Mal seit 1999 neu geschrieben (12 Empfehlungen + 3 Hinweise) und klar erklärt:

Antipsychotische Mittel sollten NICHT zur PRÄVENTION oder zur BESCHLEUNIGUNG der Auflösung von Delir verwendet werden (1C). Medikamente, einschließlich Antipsychotika, werden nur unter DREI gleichzeitig erfüllten Bedingungen gegeben (1C): (a) verbale und nonverbale Deeskalation war erfolglos, (b) beitragende Faktoren wurden bewertet und soweit möglich korrigiert, (c) die Situation verursacht dem Patienten erhebliche Belastung und/oder stellt ein Risiko für physischen Schaden für den Patienten oder andere dar.

Das Ziel des Medikaments ist also nicht das Delirium, sondern das gefährliche/quälende Verhalten. Die APA empfiehlt außerdem, Benzodiazepine nicht bei Patienten mit Delir oder Risikopatienten einzusetzen (sofern keine spezifische Indikation vorliegt) (1C), multifaktorielle nicht-pharmakologische Maßnahmen bei Risikopatienten durchzuführen (1B), regelmäßiges strukturiertes Screening (1C), die Bestimmung des basalen neurokognitiven Zustands (1C) und eine detaillierte Überprüfung der Medikation (1C).

Diese Schlussfolgerung stützt sich auf zwei große RCTs.

MIND-USA (NEJM 2018)

Bei 566 Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz/Schock und hypoaktivem oder hyperaktivem Delir wurden IV Haloperidol, Ziprasidon und Placebo verglichen; Median der deliriums- oder komafreien Tage jeweils 7,9 — 8,7 — 8,5 (P=0,26); OR für Haloperidol 0,88 (%95 KI 0,64-1,21), für Ziprasidon 1,04 (0,73-1,48); auch bei der Häufigkeit extrapyramidaler Symptome gab es keinen Unterschied.

AID-ICU (NEJM 2022)

In 1000 Intensivpatienten Haloperidol (2,5 mg IV x3 + bei Bedarf, max 20 mg/Tag) vs Placebo; primärer Endpunkt, an 90 Tagen überlebte und außerhalb des Krankenhauses verbrachte Tage, 35,8 vs 32,9 (Differenz 2,9 Tage; %95 KI -1,2 bis 7,0; P=0,22) — negativ. Die 90-Tage-Mortalität war in AID-ICU zugunsten von Haloperidol (%36,3 vs %43,3; absoluter Unterschied -6,9 Punkte; %95 KI -13,0 bis -0,6), dies war jedoch nicht der primäre Endpunkt und die Struktur des zusammengesetzten Endpunkts erschwert die Interpretation — generiert eine Hypothese, begründet keine Indikation.

Es gibt drei weitere Studien in die gleiche Richtung, und alle zeigen, wenn man sie zusammen liest, WAS das Antipsychotikum tatsächlich bewirkt.

HOPE-ICU (Lancet Respir Med 2013)

Haloperidol 2,5 mg intravenös alle 8 Stunden wurde bei 141 Intensivpatienten mit mechanischer Beatmung mit Kochsalzlösung verglichen; Der Median der Tage ohne Delirium und Koma am 14. Tag lag bei 5 gegenüber 6, was bedeutete, dass es keinen Nutzen gab – während Patienten, die Haloperidol erhielten, deutlich weniger gereizt waren und weniger Opiate und Beruhigungsmittel einnahmen.

EuRIDICE (Intensivpflege 2023): 132 Patienten mit Delirium auf acht niederländischen Intensivstationen erhielten Haloperidol 2,5 mg intravenös alle 8 Stunden; die Studie wurde frühzeitig mit der Begründung der Erfolglosigkeit des primären Endpunkts abgebrochen (Delirium-Koma-freier Tages-adjustierter RR 0,98; 95 % KI 0,73-1,31; p=0,87), aber Patienten, die Haloperidol erhielten, erhielten seltener Benzodiazepine (angepasste OR 0,41; 95 % KI 0,18-0,89; p=0,02).

REDUCE (JAMA 2018)

Bei 1789 Intensivpatienten mit hohem Risiko für Delirium verbesserte prophylaktisches Haloperidol das 28-tägige Überleben nicht und veränderte auch nicht die Inzidenz von Delirium (33,3 % vs. 33,0 %).

Die gemeinsame Botschaft dieser drei Studien lässt sich in einem Satz zusammenfassen: Haloperidol reduziert Unruhe und den Bedarf an Notfallmedikamenten, verhindert aber nicht Delirium und verkürzt es nicht.

Genau hier entsteht das Prinzip des Protokolls, "gegen antipsychotisches Verhalten, nicht gegen Krankheiten". Dieses Ergebnis ist nicht auf die Intensivstation beschränkt.

Eine systematische Übersichtsarbeit, die mit Unterstützung von AHRQ durchgeführt wurde (Nikooie et al., Ann Intern Med 2019; 16 randomisierte und 10 Beobachtungsstudien), berichtete, dass Antipsychotika die Dauer des Deliriums, die Dauer des Krankenhausaufenthalts und den Sedierungsstatus bei hospitalisierten Erwachsenen nicht veränderten. In der Palliativversorgung zeigen die Belege HARM, nicht nur Ineffektivität:

In einer doppelblinden, randomisierten Studie von Agar et al. in 11 australischen Palliativstationen (JAMA Intern Med 2017; n=247; Durchschnittsalter 74,9 Jahre; 218 Krebspatienten) lag der Delirium-Symptomwert derjenigen, die Risperidon einnahmen, bei 0,48 Punkten (95 % KI 0,09–0,86; p=0,02) höher als das Placebo und 0,24 Punkte (95 % KI 0,06–0,42; p=0,009) höher als bei denen, die Haloperidol erhielten; Die extrapyramidalen Scores waren in beiden Medikamentenarmen erhöht, und das Überleben war im Haloperidol-Arm schlechter als im Placebo (HR 1,73; 95%-KI 1,20–2,50; p=0,003). Die eigentliche Lehre aus dieser Studie ist, dass der Placebo-Arm nicht "heilungslos" war:

In diesem Arm wurden die Auslöser einzeln behandelt und ein unterstützender Ansatz angewandt, was sich vor der Medikamentenzugabe durchsetzte.

DIE URSACHENSPEZIFISCHE BEHANDLUNG IST ALLGEMEIN SEDIEREND

Bei anticholinerger Delirium versucht Benzodiazepin nur, die Symptome zu unterdrücken, während Physostigmin den Mechanismus umkehrt. In der Vergleichsstudie von Burns und Kollegen (n=45) kehrte Physostigmin Agitation zu 96 % und Delirium zu 87 % um; Benzodiazepin kontrollierte Agitation nur zu 24 % und löste das Delirium überhaupt nicht.

In derselben Serie traten cholinerge Nebenwirkungen bei 11,1 % der Patienten auf, Krampfanfälle wurden nicht beobachtet und keine kardialen unerwünschten Ereignisse berichtet — jedoch schloss die Studie Patienten mit QRS-Verlängerung AUS, und diese Ausschlusskriterium war kein Zufall. Physostigmin galt eine Zeit lang als lebensrettend bei Trizyklika-Überdosierung; spätere Erfahrungen führten dazu, Indikationen und Kontraindikationen von Anfang an zu überdenken.

Die praktische Regel ist klar: Bei Hinweisen auf Natriumkanalblockade (QRS-Verlängerung) darf kein Physostigmin verabreicht werden.

DELIRIUM WIRD NICHT BEHANDELT, OHNE NACH KATATONIE ZU SUCHEN

Dies ist die am häufigsten übersehene Umsetzung des Protokolls 'Finde zuerst die Ursache', da Katatonie im Delirium verborgen sein kann und die Behandlung in die entgegengesetzte Richtung lenkt. Die Häufigkeit ist höher als angenommen:

In der DeCat-Kohorte von Wilson und Kollegen (Crit Care Med 2017) hatten von 136 kritisch kranken Patienten, die mechanisch beatmet wurden oder Vasopressoren erhielten, 31 % gleichzeitig Delirium und Katatonie, 3 % hatten nur Katatonie; bei Bewertungen, bei denen drei oder mehr DSM-5-Katatoniemerkmale festgestellt wurden, war die Wahrscheinlichkeit eines Deliriums 27,8-mal höher als bei Patienten ohne Merkmale. Appiani und Kollegen screeneten 120 aufeinanderfolgende Patienten mit Delirium (J Clin Psychopharmacol 2023) und fanden bei 26 % gleichzeitig Katatonie und Delirium, bei 7 % nur Katatonie.

Die Konsequenz für die Behandlung ist entscheidend: Bei Katatonie ist Benzodiazepin die eigentliche Behandlung und Antipsychotika schaden.

In der prospektiven Nachbeobachtung von 82 katatonischen Patienten, die Antipsychotika erhielten, entwickelte sich das neuroleptische maligne Syndrom bei 3 Fällen (3,6 %); dies liegt deutlich über der für alle antipsychotisch behandelten Patienten prognostizierten Häufigkeit von 0,07–1,8 %. Die Analyse der DeCat-Kohorte, die 2026 veröffentlicht wurde, weist in die gleiche Richtung:

102 von 270 kritisch kranken Patienten wurden Antipsychotika ausgesetzt, und die Exposition war mit einer Verringerung der Anzahl katatoniefreier Tage verbunden (im 5-Tage-Modell OR 0,26; im 14-Tage-Modell OR 0,49); bei 26 % der exponierten Patienten (27/102) wurde Katatonie beobachtet. Hier gibt es eine diagnostische Falle, die Fehler erzeugt, wenn sie nicht bekannt ist:

Lorazepam-Resistenz schließt Katatonie nicht aus. In der Appiani-Serie sprach Lorazepam bei isolierter Katatonie in 60 % der Fälle an, während bei einer Überschneidung von Katatonie und Delir nur 1 von 9 Patienten reagierte.

Außerdem schließt DSM-5 die Diagnose von Katatonie bei Vorliegen eines Delirs aus; die DeCat-Daten zeigen, dass diese Ausschlussregel die klinische Realität nicht widerspiegelt und eine Neubewertung der Kriterien erforderlich macht. Das praktische Ergebnis ist eindeutig:

Bei nicht verbesserten oder durch zunehmende Dosis von Antipsychotika verschärften Delirien sollte Katatonie mit der Bush-Francis-Skala gescreent und das Antipsychotikum abgesetzt werden.

WIDERSPRÜCHLICHE LEITLINIEN (klinisch relevant)

1) Antipsychotikum. APA 2025 (1C) sagt „nicht zur Beschleunigung der Auflösung verwenden“; SCCM PADIS 2025 fokussierte Aktualisierung konnte für Antipsychotika beim Intensivstationsdelir weder PRO noch KONTRA aussprechen (Belege ineffektiv/nah an nicht wirksam), empfahl aber die NICHTANWENDUNG von Haloperidol oder atypischen Antipsychotika bei subsyndromalem Delir; NICE CG103 wiederum (Empfehlung 1.7.4) empfiehlt, bei leidenden Patienten oder Patienten, die sich selbst/anderen ein Risiko darstellen und bei versagender/ungeeigneter Dosisreduktion, kurzzeitig (in der Regel eine Woche oder weniger) Haloperidol in der niedrigsten klinisch geeigneten Dosis zu beginnen und vorsichtig zu titrieren.

Alle drei Leitlinien stimmen in dem Punkt überein: „keine routinemäßigen Antipsychotika, nur bei Leidensdruck und Sicherheit“. Im April 2022 fügte NICE dieser Empfehlung für ältere Patienten den Hinweis auf kardiale und neurologische Risiken hinzu. [numeric values preserved:

1] Der ESAIC-Leitfaden für postoperative Delirien 2024 nimmt eine vierte Position ein: Er empfiehlt die Verwendung von niedrig dosiertem Haloperidol zur BEHANDLUNG des postoperativen Delirs, falls nicht-pharmakologische Maßnahmen fehlschlagen (sehr schwache Evidenz, schwache Empfehlung), er empfiehlt nicht die Verwendung von Benzodiazepinen zur Behandlung von Delir bei postoperativen Patienten (sehr schwache Evidenz, schwach) und fordert eine multikomponentige nicht-pharmakologische Intervention mit starker Empfehlung bei allen gefährdeten Patienten (mittlere Evidenz).

Die Zusammenfassung der Divergenz lautet wie folgt: Keine der vier Leitlinien unterstützt routinemäßige Antipsychotika, aber während NICE und ESAIC das Medikament nennen und als Option „wenn nicht-pharmakologische Maßnahmen fehlschlagen“ belassen, definiert die APA nur die Indikation und nicht den Wirkstoff, und die SCCM kann in keiner Richtung eine Empfehlung aussprechen.

Der Unterschied zwischen diesen vier Dokumenten resultiert nicht aus der Richtung der Evidenz, sondern aus redaktionellen Entscheidungen darüber, wie stark dieselbe schwache Evidenz in Maßnahmen umgesetzt werden soll. 2) Melatonin.

PADIS 2025 empfiehlt Melatonin als risikoarme Intervention zur Verbesserung der Schlafqualität und zur Verringerung von Delirium (wobei sie darauf hinweist, dass weitere Forschung zur Dosierung erforderlich ist); APA 2025 empfiehlt, Melatonin und Ramelteon zur Prävention oder Behandlung von Delirium NICHT ZU VERWENDEN (2C). Dies ist eine echte Divergenz und hängt davon ab, auf welche Population (Intensivstation vs.

Allgemein) man schaut. Die größte vorliegende randomisierte Datenlage unterstützt die APA:

Pro-MEDIC (Intensive Care Med 2022) verglich in 12 australischen Intensivstationen bei 841 Patienten enterales Melatonin, das innerhalb von 48 Stunden nach Aufnahme auf der Intensivstation begonnen wurde, mit Placebo, und fand keinen Unterschied in der delirfreien Bewertung pro Patient (79,2 % gegenüber 80,0 %, p=0,547); auch für die Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation und im Krankenhaus, die 90-Tage-Mortalität sowie für Menge und Qualität des Schlafes gab es keine Unterschiede bei sekundären Endpunkten. Somit könnte Melatonin eine risikoarme Intervention sein, aber die randomisierte Evidenz zur Behauptung „verringert Delirium“ ist schwach.

3) Dexmedetomidin. APA 2025 empfiehlt, Dexmedetomidin anderen Sedativa vorzuziehen, um Delir bei großer Chirurgie oder mechanischer Beatmung zu verhindern (2B); PADIS 2025 empfiehlt, Dexmedetomidin Propofol vorzuziehen, wenn leichte Sedierung und/oder Delir-Reduktion Priorität hat (der Nutzen überwiegt trotz des Risikos einer Bradykardie).

Die DahLIA-Studie (JAMA 2016) zeigte, dass die Ergänzung von Dexmedetomidin zur Standardversorgung bei mechanisch beatmeten Patienten mit agitiertem Delir die ventilatorfreien Stunden innerhalb von 7 Tagen erhöht (144,8 vs. 127,5 Stunden), die Zeit bis zur Extubation verkürzt (21,9 vs.

44,3 Stunden) und die Zeit bis zur Auflösung des Delirs verkürzt (23,3 vs. 40 Stunden).

4) Überwachung der Anästhesietiefe. ESAIC 2024 empfiehlt eine indexbasierte oder multiparametrische intraoperative EEG-Überwachung, um das postoperative Delirrisiko zu senken, weist dies jedoch als Empfehlung mit niedriger Evidenzqualität aus.

Diese Empfehlung stimmt nicht mit der größten randomisierten Studie auf diesem Gebiet überein: ENGAGES (JAMA 2019) verglich bei 1232 Patienten ab 60 Jahren, die sich einer großen Operation unterzogen, eine EEG-gesteuerte Anästhesie mit der üblichen Versorgung und fand postoperatives Delir im EEG-Arm bei 26,0 % und im Routine-Arm bei 23,0 % – der Unterschied war also nicht signifikant, und der numerische Trend lag zu Ungunsten des EEG-Arms.

Allein eine schwache Leitlinien-Empfehlung als einzigen Grund anzuführen, um EEG-Überwachung als Delirpräventionsmaßnahme zu präsentieren, würde die stärksten verfügbaren randomisierten Evidenzen ignorieren. 5) Medikamentenauswahl bei agitierten Patienten:

Auch wenn Leitlinien der Notfallmedizin und der Psychiatrie-Geriatrie so erscheinen, als würden sie denselben Patienten betreffen, sprechen sie über unterschiedliche Populationen, und diese Unterscheidung nicht zu erkennen, erzeugt am Patientenbett Fehler. Die im Oktober 2023 vom American College of Emergency Physicians (ACEP) genehmigte und im Januar 2024 in den Annals of Emergency Medicine veröffentlichte Clinical Policy zu schwerer Agitation empfiehlt zur schnelleren und effektiveren Behandlung schwerer Agitation die Kombination von Droperidol mit Midazolam oder die Verwendung eines atypischen Antipsychotikums zusammen mit Midazolam (Level B); falls ein Einzelmedikament verabreicht wird, sollte wegen des Nebenwirkungsprofils von Midazolam Droperidol oder ein atypisches Antipsychotikum gewählt werden, und Haloperidol ist entweder allein oder zusammen mit Lorazepam wirksam (Level B); bei Sicherheitsbedenken für den Patienten, Umstehende oder das Team wird die intravenöse oder intramuskuläre Gabe von Ketamin erwogen (Level C).

Diese Empfehlungen scheinen im Widerspruch zum Rahmen der APA 2025 zu stehen: "zuerst De-Eskalation, Medikamente nur bei Unruhe und Sicherheitsrisiko" — der Widerspruch erscheint, und die Lösung liegt in der Population. Die Hauptgrundlage für die Level-B-Empfehlung der ACEP ist die randomisierte, doppelblinde Studie von Taylor und Kollegen (Ann Emerg Med 2017):

349 Patienten, Altersbereich 18-65, intravenöse Gabe; die Kombination aus 5 mg Midazolam und 5 mg Droperidol war nach 10 Minuten in der Rate der ausreichenden Sedierung im Vergleich zu 10 mg Droperidol allein um 25 % und im Vergleich zu 10 mg Olanzapin allein um 25,4 % höher, und die mittlere Sedierungsdauer war im Vergleich zu beiden Einzelmitteln um 6 Minuten kürzer; die Raten von unerwünschten Ereignissen und die Aufenthaltsdauer unterschieden sich in den drei Gruppen nicht. Das heißt, diese Evidenz stammt von jungen und mittelalten Menschen, meist mit Agitation aufgrund von Intoxikation oder psychiatrischen Ursachen; ältere Delirpatienten wurden von der Studie AUSGESCHLOSSEN.

Die ACEP-Politik erkennt dies selbst an und erklärt klar, dass sie für über 65-Jährige keine Empfehlung zugunsten oder zulasten eines bestimmten Mittels aussprechen KANN (Level C) und ebenso keine Empfehlung für den präklinischen Bereich abgeben kann. Das klinische Ergebnis ist eindeutig:

Das Übertragen des Droperidol-Midazolam-Regimes der ACEP auf einen 82-jährigen Delirpatienten ist eine Verallgemeinerung, die die Politik selbst nicht unterstützt. Die richtige Frage ist nicht "Welches Mittel beruhigt schneller", sondern "Ist dieser Patient in der Population, die die ACEP untersucht hat, oder in der Population, vor der APA und Beers warnen?" DIE STÄRKSTE EVIDENZ BEZIEHT SICH NICHT AUF MEDIKAMENTE.

In der Metaanalyse des Hospital Elder Life Program (HELP) (Hshieh et al. 2018; 14 Studien, 3605 Patienten) reduzierte ein multifaktorielles, nicht-pharmakologisches Programm die Delirwahrscheinlichkeit um 53 % (OR 0,47; 95% KI 0,37-0,59; NNT ~13-17) und verringerte Stürze (OR 0,58; 95% KI 0,35-0,95).

Kein Medikament hat diese Wirkung gezeigt. Der Rahmen der verbalen Deeskalation ist Project BETA (American Association for Emergency Psychiatry, 2012) mit 10 Bereichen:

Respekt vor dem persönlichen Raum, Vermeidung von Provokation, verbale Kontaktaufnahme, kurze und klare Kommunikation, Identifizierung von Wünschen/Bedürfnissen, aufmerksames Zuhören, Übereinkunft oder Einigung bei Uneinigkeit, Grenzen setzen, Optionen und Optimismus anbieten, Debriefing sowohl für Patienten als auch für das Team. Project BETA hat das Paradigma von routinemäßiger Fixierung und Zwangsmedikation durch einen nicht-koersiven Ansatz ersetzt.

SCHADEN BEI ÄLTEREN IST REAL

Die FDA veröffentlichte 2005 eine Black-Box-Warnung für atypische Antipsychotika und 2008 für alle Antipsychotika: Bei älteren Menschen mit Demenz-bedingter Psychose ist die Mortalität im Vergleich zu Placebo 1,6-1,7-fach erhöht (ca.

4,5 % vs. 2,6 %; die meisten Todesfälle sind kardiovaskulär oder infektiös).

Im Olanzapin-Produktinformationsblatt wird in Studien zu Demenz-bedingter Psychose ein Todesfall von 3,5 % vs. 1,5 % bei Placebo sowie ein Anstieg zerebrovaskulärer Nebenwirkungen (Schlaganfall/GI-Komplikationen, auch tödlich) berichtet; Olanzapin ist für diese Indikation nicht zugelassen.

Die AGS Beers-Kriterien 2023 empfehlen, bei älteren Patienten mit Delirium oder hohem Risiko Anticholinergika, Antipsychotika, Benzodiazepine, Kortikosteroide, H2-Rezeptorantagonisten und nicht-benzodiazepinöse „Z“-Hypnotika zu vermeiden; ein Antipsychotikum sollte nur eingesetzt werden, wenn nicht-pharmakologische Optionen fehlschlagen/ungeeignet sind UND der Patient sich selbst oder andere ernsthaft gefährdet; falls verwendet, werden regelmäßige Versuche zur Dosisreduktion empfohlen — in der 2023-Aktualisierung wurde die Sprache dieser Warnung bewusst VERSTÄRKT.

ENTZUG IST EINE EIGENE KRANKHEIT

Die Pathophysiologie beim Alkohol-/Sedativentzugs ist ein GABAerges Defizit; deshalb zielt die Behandlung in die entgegengesetzte Richtung, und Benzodiazepine sind die erste Wahl — Antipsychotika senken die Krampfschwelle und sind allein unzureichend. Die ASAM 2020 Leitlinie zum Alkoholentzug präferiert die CIWA-AR-gesteuerte, symptomgetriggerte Dosierung gegenüber einer festen Dosierung im beobachteten Umfeld; Phenobarbital wird bei schwerem Entzug als Alternative zu Benzodiazepinen oder bei resistentem Entzug als zusätzliches Mittel akzeptiert (vorausgesetzt, der Kliniker hat Erfahrung in der Anwendung).

Thiamin wird zur Prävention einer Wernicke-Enzephalopathie verabreicht; bei Mangelernährung, schwerem/kompliziertem Entzug oder intensivpflichtigen Patienten wird die parenterale Form empfohlen, und IV-Thiamin wird VOR IV-Glukose verabreicht. Die EFNS-Wernicke-Leitlinie empfiehlt 200 mg Thiamin dreimal täglich, bevorzugt intravenös, vor der Kohlenhydratzufuhr; die traditionelle 100 mg/Tag-Regelung wird als unzureichend angesehen und ist durch keine klinische Studie bestätigt. [numeric values preserved:

1, 3] VERLASSENE LEHREN. (1) Diagnose 'Excited Delirium': Im Oktober 2023 zog die ACEP ihre Zustimmung zum Excited Delirium White Paper von 2009 zurück und teilte mit, dass der Begriff in der breiteren medizinischen/öffentlichen Gesundheitsgemeinschaft, durch Strafverfolgungsbehörden und als Gutachter verwendete Mitglieder nicht verwendet werden sollte; die ACMT empfahl im Mai 2023, den Begriff sowohl als Diagnose als auch als Todesursache aufzugeben und stattdessen 'hyperaktives Delirium mit Agitation' zu verwenden; die AMA verurteilte 2021 den Begriff als klinische Diagnose.

Begründung ist sowohl das Fehlen wissenschaftlicher Gültigkeit als auch die unverhältnismäßige Verwendung zur Erklärung von Todesfällen in Gewahrsam. (2) Routine-/prophylaktische Antipsychotika bei Delirium: Nach MIND-USA und AID-ICU wurde darauf verzichtet. (3) Absolute Verbannung von Droperidol:

Die FDA setzte im Dezember 2001 eine Black Box Warnung wegen QT-Verlängerung und Torsades und empfahl die Nichtverwendung, wenn das QT-Intervall verlängert ist (Männer >440 ms, Frauen >450 ms); spätere Bewertungen zeigten, dass die QT-Auswirkung bei in der Notaufnahme verwendeten Dosen vorübergehend ist, Torsades selten auftritt und die Qualität der Berichte über unerwünschte Ereignisse bei niedriger Dosis Droperidol nicht ausreicht, um eine verpflichtende EKG-Untersuchung für alle Patienten zu unterstützen. (4) Ketamin wird bei Agitation automatisch als 'schnelle sichere Lösung' betrachtet: Präklinische Daten sind widersprüchlich — in einer prospektiven Studie lag die Intubation bei Haloperidol bei 2/64 (3%), bei Ketamin bei 12/25 (48%); in neueren beobachtenden Vergleichsstudien gab es keinen Unterschied bei der Intubationsrate zwischen Ketamin und Midazolam (6,1% vs 2,9%; p=0,383).

Ketamin ist schneller (median 5,5 Min bis ausreichende Sedierung vs. Haloperidol 19,6 Min).

In einer Netz-Metaanalyse war Ketamin wahrscheinlich wirksamer (SUCRA 93,0), Droperidol-Midazolam wahrscheinlich am sichersten (SUCRA 78,8); jedoch gibt es nicht genügend Beweise, um zu bestimmen, welches Agens am sichersten/am schnellsten ist. (5) Die Idee, einen cholinergen Mangel mit einem Cholinesteraseinhibitor auszugleichen: Da in der Pathophysiologie des Delirs eine Abnahme der cholinergen Aktivität vorliegt, schien es mechanistisch sinnvoll, Rivastigmin hinzuzufügen.

Die multizentrische, doppelt verblindete, placebokontrollierte Studie von Van Eijk und Kollegen (Lancet 2010) widerlegte diese Idee: Von geplanten 440 Patienten wurden Daten bei 104 Patienten unterbrochen auf Empfehlung des Sicherheitsüberwachungsausschusses, da die Mortalität in der Rivastigmin-Gruppe 22 % (12/54) und in der Placebo-Gruppe 8 % (4/50) betrug (p=0,07) und die Delirdauer mit Rivastigmin verlängert statt verkürzt wurde (Median 5 Tage gegenüber 3 Tagen).

Die Autoren berichteten, dass sie Rivastigmin bei kritisch kranken Patienten zur Delirbehandlung nicht empfehlen. Diese Studie ist ein Lehrbuchbeispiel dafür, warum es unzuverlässig ist, eine Behandlung direkt aus einem pathophysiologischen Mechanismus abzuleiten. (6) Die Lehre „Spinal-/Regionale Anästhesie verhindert Delir“:

Zwei große randomisierte Studien widerlegten dies. REGAIN (NEJM 2021) verglich bei 1600 Patienten über 50 Jahre mit Hüftfrakturoperation Spinal- und Allgemeinanästhesie und fand Delir in der Spinalgruppe bei 20,5 %, in der Allgemeinanästhesiegruppe bei 19,7 % (relatives Risiko 1,04; 95-%-KI 0,84-1,30); an Tag 60 waren unabhängiges Gehen und Sterblichkeit ebenfalls gleich.

RAGA (JAMA 2022) fand bei älteren Patienten nach Hüftfrakturoperation Delir in der Regionalanästhesiegruppe bei 6,2 % und in der Allgemeinanästhesiegruppe bei 5,1 % ohne signifikanten Unterschied. ESAIC 2024 empfiehlt daher nicht, einen bestimmten chirurgischen oder Anästhesietyp zur Reduktion der Delirinzidenz zu wählen (geringe Qualität der Evidenz, schwach).

Die Anästhesietechnik kann aus anderen Gründen gewählt werden, jedoch ist die Begründung „wir machen eine Spinalanästhesie, um Delir zu verhindern“ nicht mehr gültig. (7) Der reflexartige Gedanke „Bei Delir im Alter liegt eine Harnwegsinfektion zugrunde“: Dies ist einer der häufigsten diagnostischen Fehler beim Delir.

IDSA 2019 empfiehlt nachdrücklich (Empfehlung V.1, geringe Evidenzqualität), dass bei älteren Patienten mit funktionellen und/oder kognitiven Störungen, Bakteriurie und Delir, aber ohne lokale genitourinale Symptome oder systemische Infektionszeichen wie Fieber und hämodynamische Störungen, andere Ursachen evaluiert und sorgfältig beobachtet werden sollten, anstatt antimikrobielle Therapie zu beginnen. Die Begründung ist zweifach:

Bakteriurie kommt in dieser Altersgruppe häufig vor und ist meist harmlos, und der Irrglaube „Infektion gefunden“ verhindert die Suche nach dem tatsächlichen Auslöser.

ANMERKUNG SPEZIELL FÜR DIE TÜRKEI

DAS MEDIKAMENT IM ZENTRUM DES ACEP-REGIMENS IST HIER NICHT VERFÜGBAR

Im Mittelpunkt der Level-B-Empfehlung der ACEP-2024-Politik steht Droperidol, jedoch wurde es 2001 vom europäischen Markt zurückgezogen, nachdem der Hersteller die Lieferung eingestellt hatte, und später nur für die Indikation postoperative Übelkeit und Erbrechen wieder zugelassen; in der Türkei gibt es kein handelsübliches Droperidolpräparat, das zur Behandlung von Agitation verwendet werden kann. Daher ist das Droperidol-Midazolam-Regime in der türkischen Praxis nicht direkt anwendbar.

Die in der gleichen Level-B-Empfehlung von ACEP angegebene Alternative – also die Verwendung eines atypischen Antipsychotikums zusammen mit Midazolam oder Haloperidol – bleibt die lokale Entsprechung. Überprüfen Sie vor der Auswahl des Wirkstoffs die Apothekenliste Ihrer Einrichtung; ob ein Medikament im Land verfügbar ist, ist beim Lesen der Leitlinie ebenso entscheidend wie die Empfehlungsklasse.

IM Olanzapin sollte nicht gleichzeitig mit parenteralem Benzodiazepin verabreicht werden (Atemdepression/übermäßige Sedierung; mindestens 60 Minuten Abstand). Die Praxis in der Türkei unterstützt ebenfalls die nicht-pharmakologische Priorität, niedrige Dosen von Antipsychotika und die Vermeidung von Benzodiazepinen bei älteren Patienten; bei Alkoholentzug ist Benzodiazepin die Basistherapie.

Kritische Komplikationen

• QT-Verlängerung und Torsade de Pointes (iatrogen) — mit Haloperidol, Ziprasidon, Droperidol und anderen QT-verlängernden Wirkstoffen; bei Haloperidol ist die Wirkung dosisabhängig und die IV-Gabe birgt ein höheres Risiko. Diagnose: QTc-Verlängerung im Serien-EKG, polymorphe VT bei Torsade. Management: QT-verlängerndes Mittel absetzen, Elektrolyte inklusive K und Mg korrigieren, bei Auftreten von Torsade IV-Magnesium und bei Instabilität Kardioversion. Prognose: Wenn ein weiteres QT-verlängerndes Medikament, eine Vorgeschichte langer QT/Torsade oder Elektrolytstörung vorliegt, sollte der Wirkstoff von Anfang an nicht gewählt werden.
• Extrapyramidale Symptome: akute Dystonie, Akathisie, Parkinsonismus (iatrogen) — insbesondere bei Haloperidol. Akathisie ist tückisch: Unruhe und Unfähigkeit, still zu sitzen, erscheinen wie anhaltende Agitation; wenn die Dosis erhöht wird, verschlimmert sich das Bild. Diagnose: subjektive Beschreibung der inneren Unruhe durch den Patienten + zeitlicher Zusammenhang nach Einnahme. Management: Wirkstoff reduzieren/absetzen; bei akuter Dystonie Anticholinergikum (Biperiden/Diphenhydramin). Hinweis: In MIND-USA haben Haloperidol und Ziprasidon die Häufigkeit von EPS im Vergleich zu Placebo nicht signifikant erhöht — das bedeutet, die Angst vor EPS sollte nicht die Wirksamkeit des Medikaments, sondern die Begründung für seine Unnötigkeit betreffen.
• Neuroleptisches malignes Syndrom — Hyperthermie, Blei-Rohr-Rigidität, autonome Instabilität, Bewusstseinsveränderungen, erhöhte CK. Kann mit agitierter Delirium verwechselt werden und tödlich werden, wenn die Antipsychotikadosis erhöht wird. Management: alle Antipsychotika sofort absetzen, aggressive Kühlung und Flüssigkeit, Überwachung von Rhabdomyolyse/Nierenversagen, Intensivpflege.
• Neuroleptische Empfindlichkeitsreaktion (Demenzen mit Lewy-Körperchen/Parkinson) — verläuft schwer bei bis zu 50% der LCD-Patienten, die mit konventionellen Antipsychotika behandelt werden: Verschlechterung der Kognition, starke Sedierung, akutes und manchmal irreversibles Parkinsonismus, NMS-ähnliche Erscheinung; kann tödlich sein. Management: Wirkstoff absetzen, unterstützende Therapie; Prävention ist die einzige wirkliche Behandlung — bei diesen Patienten Haloperidol vermeiden.
• Übermäßige Sedierung und respiratorische Depression (iatrogen) — besonders bei gleichzeitiger Verabreichung von IM Olanzapin und parenteralem Benzodiazepin; außerdem bei älteren Patienten und chronisch Lungenkranken. Diagnose: Übermäßige Sedierung mit RASS, Hypoventilation, Abfall von SpO2/EtCO2. Management: kontinuierliche Überwachung und Atemwegsbereitschaft bei jedem Patienten, dem Medikamente verabreicht werden; mindestens 60 Minuten zwischen zwei Wirkstoffen warten.
• Verschlechterung der Katatonie und Umwandlung in neuroleptisches malignes Syndrom durch Antipsychotika (iatrogen) — die Verabreichung von Antipsychotika an katatone Patienten hält das Bild aufrecht oder verwandelt es in maligne Katatonie. In der prospektiven Nachbeobachtung von 82 katatonischen Patienten unter Antipsychotika entwickelten 3 Fälle (3,6%) ein neuroleptisches malignes Syndrom; dies liegt deutlich über der geschätzten Häufigkeit von 0,07-1,8% bei allen Patienten unter Antipsychotika. In der Analyse des DeCat-Kohorts 2026 (Crit Care Med; 270 kritisch kranke Patienten, 102 exponiert gegenüber Antipsychotika) wurde die Antipsychotikabelastung mit einer verringerten Anzahl katatoniefreier Tage assoziiert (5-Tage-Modell OR 0,26; 14-Tage-Modell OR 0,49) und bei 26% der exponierten Patienten (27/102) wurde Katatonie beobachtet. Diagnose: Agitation oder Hypoaktivität, die sich bei Erhöhung der Antipsychotikadosis nicht verbessert, sondern verschlimmert; motorische Katatoniesymptome wie Katalepsie, Wachsflexibilität, Negativismus, Mutismus treten auf. Management: Antipsychotikum absetzen, auf Benzodiazepin umstellen, bei resistentem oder malignem Verlauf Elektrokonvulsionstherapie in Betracht ziehen.
• Luftwegs- und Atemwegsereignisse (iatrogen) in Verbindung mit Ketamin-Sedierung — In der proportionalen Metaanalyse von Mankowitz und Kollegen, die 18 Studien und 650 Patientenkonfrontationen zusammenfasste (J Emerg Med 2018; durchschnittliche intramuskuläre Dosis 315 mg, durchschnittlich 7,2 Minuten bis zur ausreichenden Sedierung), wurden Laryngospasmus in 1,3 % (95 % CI 0,3-2,3), vorübergehende Hypoxie in 1,8 % (0,1-3,6), Erholungsreaktionen in 3,5 % (1,4-5,6), Erbrechen in 5,2 % (2,3-8,1) und Hypertonie in 12,1 % (5,7-18,6) berichtet. Die Intubationsrate variiert dramatisch je nach Umgebung: in der Notaufnahme 1,8 % (0,0-4,4) und bei Luftrettung 4,9 % (0,0-10,3), während der gepoolte Wert über alle Umgebungen 30,5 % (27,0-34,1) beträgt. Diese Diskrepanz spiegelt eher wider, wer den Patienten vor der Klinik intubiert und bei welchem Schwellenwert, als die Pharmakologie des Medikaments; das heißt, die „Sicherheit“ oder „Gefährlichkeit“ von Ketamin hängt weitgehend von der Umgebung ab. Diagnose: Stridor nach Sedierung, Desaturation, Stillstand der Brustbewegung, übermäßige Sekretion. Management: Lagekorrektur und Kinn-Anhebemanöver, Beatmung mit positivem Druck, Intubation bei resistentem Laryngospasmus. Bei jedem Patienten, dem Ketamin verabreicht wird, muss die Atemwegsausrüstung bereitstehen und eine kontinuierliche Überwachung gewährleistet sein.
• Todesfälle und Verletzungen durch körperliche Fixierung (iatrogen) — Erstickung, Herzstillstand, stumpfes Trauma, Strangulation, Thrombose und Rhabdomyolyse wurden berichtet; in der Notaufnahme lag die Komplikationsrate bei fixierten Patienten bei etwa 7 %. Die Mechanismen sind bekannt: Drehung in Bauchlage unter Gewichtsaufdruck, Abdecken des Kopfes zur Verhinderung von Speichelfluss/Biss oder das Überkreuzen der Arme über den Halsbereich kann zur Asphyxie führen. Bauchlage-Fixierung verursacht Erstickung, Rückenlage-Fixierung erhöht das Aspirationsrisiko; Fixierung über 4 Stunden erhöht das Risiko für DVT und Lungenembolie. Rhabdomyolyse tritt insbesondere bei Patienten auf, die nach der Fixierung weiterhin kämpfen (Überanstrengung, heiße Umgebung und mangelnde Kondition erhöhen das Risiko). Management: NIE Fixierung in Bauchlage, kontinuierliche Beobachtung, neurovaskuläre/Hautkontrolle, Überwachung von CK und Nierenfunktion, so früh wie möglich entfernen.
• Erhöhte Mortalität und zerebrovaskuläre Ereignisse durch Antipsychotika (iatrogen) — Bei älteren Patienten mit Demenz und Psychose steigt die Mortalität bei allen Antipsychotika im Vergleich zu Placebo um das 1,6- bis 1,7-Fache (ca. 4,5 % vs. 2,6 %; größtenteils kardiovaskulär oder infektiös). Bei Olanzapin wurde in diesen Studien ein Anstieg der Mortalität auf 3,5 % vs. 1,5 % und ein Anstieg zerebrovaskulärer Adversevents einschließlich Schlaganfall/TIA berichtet. Management: Indikation täglich neu überprüfen, so früh wie möglich absetzen, nicht in das Entlassrezept übernehmen.
• Unnötige Behandlung der asymptomatischen Bakteriurie (iatrogen) — bei älteren Patienten mit Delir gibt es bei fehlenden lokalen genitourinären Symptomen und systemischen Infektionszeichen zwei Schäden, wenn positive Urinkulturen behandelt werden. Der erste ist direkt: der Patient ist dem Risiko einer Clostridioides-difficile-Kolitis, Arzneimittelnebenwirkungen und Resistenzentwicklung ausgesetzt. Der zweite ist subtiler: der Irrglaube „warum wurde etwas gefunden“ verhindert, dass der wahre Auslöser (neues Medikament, Schmerz, Harnverhalt, Hypoxie, Entzug) gesucht wird, und der Patient bleibt unbehandelt. Diagnose: Kultur positiv, aber Dysurie, suprapubische Empfindlichkeit, neue Inkontinenz, Fieber und hämodynamische Störung fehlen. Management: IDSA 2019 empfiehlt bei diesem Bild statt antimikrobieller Therapie die Bewertung anderer Ursachen und sorgfältige Beobachtung mit starker Empfehlung (Empfehlung V.1); Urinkultur sollte nicht ohne klinische Fragestellung angefordert werden.
• Eigene Komplikationen des Delirs — verlängerte Hospitalisierung, funktioneller Abbau, Unterbringung in institutioneller Pflege, Aspirationspneumonie, Dekubitus, Sturz, Mangelernährung und langfristige kognitive Beeinträchtigung. Diagnose: serielle funktionelle/kognitive Bewertung. Management: frühe Mobilisierung, Schluckbewertung, Dekubitus-/Sturzprävention; dies ist kein „Pflegedetail“, sondern die Behandlung selbst, deren Evidenz stärker als Medikamente ist.
• Alkoholentzugsdelir — unbehandelt wurde historisch eine Mortalität von 15–40 % berichtet, mit angemessener Benzodiazepintherapie sinkt diese auf etwa 1–4 %. Der Tod entsteht durch kardiovaskulären Kollaps, Arrhythmie, respiratorische Insuffizienz, Hyperthermie, Status epilepticus oder Begleiterkrankungen. Management: CIWA-Ar-gesteuerte symptomgetriggerte Benzodiazepine, bei resistenten Fällen Phenobarbital, bei wiederholten Krampfanfällen/resistenter autonomer Instabilität Intensivstation.
• Wernicke-Enzephalopathie (kann iatrogen ausgelöst werden) — kann bei Risikopatienten getriggert/verschlimmert werden, wenn IV-Glukose vor Thiamin verabreicht wird. Diagnose: Ophthalmoplegie/Nystagmus, Ataxie, Verwirrtheit (Trias bei den meisten Patienten nicht vollständig). Management: EFNS 200 mg Thiamin 3-mal täglich, vorzugsweise IV, VOR Kohlenhydraten

Anders zu bewerten

• Schwangerschaft — Bei akutem Erregungszustand, wenn eine pharmakologische Intervention erforderlich ist, ist Haloperidol das am häufigsten verwendete und bevorzugte Mittel in der Schwangerschaft; hochpotente typische Antipsychotika werden aufgrund ihrer hämodynamisch neutralen Effekte bei mittleren bis schweren Erregungszuständen bevorzugt. Großen Studien zufolge zeigte eine Exposition im ersten Trimenon kein erhöhtes Risiko für kongenitale Fehlbildungen (einschließlich einer Studie, die 136 Schwangerschaften im ersten Trimenon verfolgte); Fallberichte zu Extremitätenfehlern wurden durch größere Studien nicht bestätigt. Allerdings wurde bei Exposition im dritten Trimenon neonatale Erregung, Hypertonie/Hypotonie, Tremor, Somnolenz, Atemnot und Ernährungsstörungen berichtet — informieren Sie das Geburts- und Neugeborenenteam. Halten Sie die Behandlungsdauer so kurz wie möglich; einige Fachleute empfehlen, die Anwendung im ersten Trimenon zu vermeiden. Außerdem ist Delirium/Erregung in der Schwangerschaft selbst ein Differenzialdiagnoseproblem: Eine psychiatrische Diagnose sollte nicht gestellt werden, ohne Eklampsie und schwangerschaftsbedingte Ursachen auszuschließen.
• Pädiatrie — Die Prävalenz von Delirium auf der PICU beträgt etwa 20,6 %; bei mechanisch beatmeten Kindern steigt sie auf 50 %. Das Alter ist inverser Prädiktor: Über 13-Jährige haben die niedrigste Rate mit 3,6 %, bei nicht beatmeten Kindern 5,2 % — das heißt, kleine und schwer kranke Kinder haben das höchste Risiko. Screening kann nicht mit Erwachseneninstrumenten durchgeführt werden; es wird die Cornell Pediatric Delirium Assessment (CAPD) verwendet, der Schwellenwert für den Gesamtscore liegt bei 9 und darüber, und die Durchführung dauert weniger als 2 Minuten. Bei Kindern ohne Entwicklungsverzögerung liegt die Sensitivität bei 92,0 % (95 % KI 85,7–98,3), die Spezifität bei 86,5 % (75,4–97,6); bei Kindern mit Entwicklungsverzögerung bleibt die Sensitivität bei 96,2 %, die Spezifität fällt jedoch auf 51,2 % (24,7–77,8) — das heißt, bei Entwicklungsverzögerung allein reicht ein positiver CAPD nicht für eine Diagnose, er sollte mit dem Basisverhalten verglichen werden. Antipsychotika werden nicht routinemäßig empfohlen; die Grundintervention besteht darin, das Kind bei der Bezugsperson zu belassen.
• Geriatrie — vor der Auswahl eines Medikaments wird erwogen, Medikamente ABZULEGEN. AGS Beers 2023: Bei älteren Patienten mit Delirium oder hohem Risiko Anticholinergika, Antipsychotika, Benzodiazepine, Kortikosteroide, H2-Rezeptorantagonisten und „Z“-Hypnotika vermeiden; die gleichzeitige Anwendung mehrerer anticholinerger Arzneimittel erhöht das Risiko für kognitive Verschlechterung, Delirium und Sturz-/Frakturereignisse. Antipsychotika nur verwenden, wenn nicht-pharmakologische Optionen fehlgeschlagen sind/nicht anwendbar sind UND der Patient sich oder andere schwer gefährdet; falls verwendet, sollten regelmäßige Deprescribing-Versuche durchgeführt werden. FDA-Black-Box-Warnung gilt (Mortalität 1,6–1,7-fach). NICE CG103 Risikofaktoren: ≥65 Jahre, frühere oder aktuelle kognitive Störung und/oder Demenz, aktuelle Hüftfraktur, schwere Erkrankung (klinische Situation mit Verschlechterung oder Verschlechterungsrisiko). APA 2025 empfiehlt die Bestimmung des basalen neurokognitiven Zustands (1C) — bei älteren Menschen mit Demenz kann kein Screening-Instrument ohne diese Information interpretiert werden. Häufiger Fehler in der Notaufnahme ist es, das Agitationsleitlinien-Regime auf diese Gruppe zu übertragen: ACEP 2024 Richtlinie schwere Agitation gibt ausdrücklich an, dass für Personen über 65 Jahre keine Empfehlung für oder gegen einen bestimmten Wirkstoff ausgesprochen werden kann (Level C), da die zugrunde liegenden randomisierten Evidenzen im Alter von 18–65 Jahren erhoben wurden. Das leitende Dokument für ältere Patienten mit Delirium ist nicht ACEP, sondern APA 2025 und Beers 2023.
• Lewy-Körper-Demenz und Parkinson — diese Gruppe ist der Punkt, an dem die antipsychotische Entscheidung umgekehrt wird. Haloperidol und andere Antipsychotika der ersten Generation SOLLTEN NICHT VERWENDET WERDEN: schwere Verwirrung, schweres Parkinsonismus, Sedierung und Tod sind möglich; bei bis zu 50 % der Patienten mit LCD, die mit klassischen Antipsychotika behandelt werden, zeigt sich eine schwere neuroleptische Empfindlichkeit. NICE CG103 weist darauf hin, dass Antipsychotika bei Parkinson oder Lewy-Körper-Demenz mit Vorsicht oder gar nicht eingesetzt werden sollen. Unter erfahrenen Klinikern wird Quetiapin deutlich bevorzugt, bei nicht-akuten Fällen gibt es Daten zu Clozapin; jedoch wurden selbst bei LCD unter Quetiapin Fälle von NMS berichtet — die Annahme „weil atypisch, daher sicher“ ist falsch.
• Patient mit Katatonie und Delirium-Katatonie-Überlappung — diese Gruppe ist nach der Lewy-Körperchen-Demenz der zweite Ort, an dem die pharmakologische Entscheidung umgekehrt wird, und sie ist viel häufiger. In der DeCat-Kohorte (Crit Care Med 2017) hatten 31 % der 136 kritisch kranken Patienten, die mechanisch ventiliert oder vasopressorpflichtig waren, gleichzeitig Delirium und Katatonie, bei 3 % wurde nur Katatonie festgestellt. In der Studie von Appiani et al., in der 120 aufeinanderfolgende Patienten mit Delirium untersucht wurden (J Clin Psychopharmacol 2023), lag die gleichzeitige Präsenz von Delirium und Katatonie bei 26 %, nur Katatonie bei 7 %. Die Behandlung wird umgekehrt: Benzodiazepin-Therapie ist angezeigt, Antipsychotika schaden und können malignen Katatonie auslösen. Es ist entscheidend, die diagnostische Falle zu kennen — Lorazepam-Non-Response schließt Katatonie nicht aus: In derselben Serie sprachen 60 % der Patienten mit isolierter Katatonie auf Lorazepam an, während nur 1 von 9 Patienten mit Überlappung darauf ansprach. Das Vorhandensein von zwei der ersten 14 Punkte der Bush-Francis-Skala macht das Screening positiv; im Lorazepam-Test werden 1-2 mg intravenös verabreicht, und ein Rückgang des Scores um mehr als 50 % innerhalb von 5-10 Minuten gilt als Ansprechen. Bei jedem Delirium, das sich nicht bessert oder sich unter Antipsychotika verschlechtert, muss Katatonie gescreent werden
• Alkoholgebrauchsstörung / Sedativ-Hypnotika-Abhängigkeit — die Behandlungslogik wird umgekehrt: Benzodiazepine sind die erste Wahl, nicht Antipsychotika. Das Delirium tremens beginnt 48-72 Stunden nach dem letzten Drink; Entzugsanfälle treten früher auf (in den ersten 12-48 Stunden nach Absetzen). ASAM 2020: In überwachten Settings ist die symptomorientierte Dosierung nach CIWA-Ar einem festen Programm vorzuziehen; Phenobarbital ist bei schwerem Entzug eine Alternative, bei therapieresistentem Entzug ein zusätzliches Mittel (Erfahrung erforderlich). Thiamin wird parenteral verabreicht (bei Mangelernährung, schwerem/kompliziertem Entzug, Intensivpflegebedarf) und IV-Thiamin wird VOR IV-Dextrose gegeben. Hinweis: gleichzeitiger Benzodiazepinmissbrauch kann den Beginn des DT VERZÖGEN — nur weil 72 Stunden vergangen sind, heißt das nicht, dass kein Risiko mehr besteht. [numeric values preserved: 1]
• Palliative Pflege und Lebensende — in dieser Gruppe ist das Antipsychotikum nicht nur unwirksam, sondern aktiv schädlich, und dies ist einer der seltenen Orte, an denen sich die Richtung der Evidenz umkehrt. In der Doppelblind-Randomized-Studie von Agar und Kollegen (JAMA Intern Med 2017; n=247; 11 Palliativeinheiten; 218 Krebspatienten) waren die Delirium-Symptom-Scores bei Risperidon- und Haloperidol-Patienten HOHER als bei Placebo (Unterschiede 0,48 bzw. 0,24 Punkte), die extrapyramidalen Scores stiegen in beiden Arzneimittelarmen, und im Haloperidol-Arm war das Überleben schlechter (HR 1,73; 95 % CI 1,20-2,50). Der Placebo-Arm war kein vernachlässigter Arm; in diesem Arm wurden Auslöser individuell behandelt und ein unterstützender Ansatz verfolgt. Daher sollte die Unterscheidung zwischen terminaler Unruhe und umkehrbaren Auslösern (Ansammlung von Opioiden und Metaboliten, Harnretention, fäkale Impaktion, Hyperkalzämie) am Krankenbett erfolgen; das Hinzufügen von Medikamenten ist nicht der erste Schritt, sondern das Entfernen des Auslösers
• Perioperativer Zeitraum und postoperatives Delirium — ESAIC 2024 zeichnet für diese Population einen gesonderten Rahmen. Bei allen gefährdeten Patienten wird eine multifaktorielle nicht-pharmakologische Intervention mit starker Empfehlung gefordert (mittlere Evidenzqualität), und die präoperative Anästhesiekonsultation zur Überprüfung der Delirium-Risikofaktoren wird empfohlen (starke Empfehlung, niedrige Evidenzqualität). Wenn Dexmedetomidin verwendet wird, sollte der erwartete Nutzen gegen Bradykardie und Hypotonie abgewogen werden, mit starker Empfehlung (mittlere Evidenzqualität) — das heißt, Dexmedetomidin ist keine freie Prophylaxe, sondern eine abgewogene Entscheidung. Die randomisierte Grundlage ist die Studie von Su und Kollegen (Lancet 2016): Bei 700 über 65-jährigen Patienten, die nach nicht-kardialer Operation auf die Intensivstation aufgenommen wurden, senkte die niedrig dosierte Dexmedetomidin-Infusion das Delirium in den ersten 7 Tagen von 23 % (79/350) auf 9 % (32/350) (OR 0,35; 95 % CI 0,22-0,54; p<0,0001); Hypotonie und Bradykardie waren zwischen den Armen nicht unterschiedlich, Tachykardie und Hypertonie traten im Dexmedetomidin-Arm seltener auf. Im Gegensatz dazu ist die Art der Anästhesie kein Hebel: ESAIC empfiehlt keine bestimmte Operation oder Anästhesieart zur Reduktion von Delirium
• Nierenversagen — sowohl Ursache als auch Medikamentenfalle für Delirium. Uremische Enzephalopathie verursacht das Bild direkt (Asterixis, Myoklonus). Durch die Nieren ausgeschiedene Medikamente und ihre Metaboliten sammeln sich an und halten das Delirium aufrecht: Der aktive Metabolit von Morphin, Morphin-6-Glucuronid, ist etwa 40-mal potenter als das Hauptmedikament und seine Halbwertszeit verlängert sich bei Nierenversagen auf bis zu 27 Stunden, was zu Atemdepression, Bewusstseinsveränderung und Myoklonus führt; Meperidin wird bei Nierenversagen NICHT EMPFOHLEN, da sich sein Metabolit Normeperidin ansammelt und Anfälle, Tremor, Zucken und Verwirrung verursacht (die zerebrale stimulierende Wirkung von Normeperidin ist doppelt so stark wie die des Hauptmedikaments). Wenn dies auf der Medikamentenliste eines agitierenden Patienten steht, sollte das bestehende Medikament vor Hinzufügen eines neuen Sedativums geändert werden.
• Leberversagen — hepatische Enzephalopathie imitiert Delirium punktgenau; das Unterscheidungsmerkmal ist Asterixis. Kritisch ist die Therapie-Falle: Benzodiazepine und andere Sedativa vertiefen die Enzephalopathie und maskieren das Bild, wodurch die Diagnose verzögert wird. Außerdem werden die meisten Antipsychotika, einschließlich Haloperidol und Olanzapin, in der Leber metabolisiert; bei Versagen verlängert sich ihre Wirkung. Wenn jedoch eine begleitende Alkoholgebrauchsstörung vorliegt, muss zwischen Entzug und Enzephalopathie differenziert werden — da für das eine Benzodiazepine erforderlich sind, während das andere Benzodiazepine schädigt.
• Intensivpflege / mechanische Beatmung — das Screening-Instrument ändert sich: NICE 2023 empfiehlt auf Intensivstation und Aufwachraum CAM-ICU oder ICDSC (auf Allgemeinstationen 4AT). Die Auswahl des Sedativums ist eine Delirium-Intervention: PADIS 2025 empfiehlt, Dexmedetomidin gegenüber Propofol zu bevorzugen, wenn leichte Sedierung und/oder Delirium-Reduktion Priorität haben; APA 2025 empfiehlt, Dexmedetomidin anderen Sedativa bei Hauptoperation oder mechanischer Beatmung zur Vorbeugung von Delirium vorzuziehen (2B). PADIS 2025 empfiehlt außerdem eine verbesserte Mobilisierung/Rehabilitation gegenüber Standardpflege. Bei subsyndromalem Delirium wird nicht empfohlen, Haloperidol oder atypische Antipsychotika zu verwenden.

Überwachungsplan

ÜBERWACHUNGSPARAMETER UND -HÄUFIGKEIT

Delir ist keine einmalige Beobachtung, sondern ein schwankender Prozess: APA 2025 empfiehlt bei Risikopatienten oder Patienten mit Delir eine REGELMÄSSIGE strukturierte Bewertung mit gültigen und zuverlässigen Instrumenten (1C) — in der Praxis mindestens zu Beginn jeder Schicht, bei klinischem Wechsel erneut.

Auf der Station 4AT, auf der Intensivstation CAM-ICU oder ICDSC; für die Sedierungstiefe RASS. Bei chirurgischen Patienten gibt ESAIC 2024 einen konkreten Zeitplan:

Delir sollte mit einem validierten Screening-Instrument am Operationstag in der Aufwachstation oder spätestens am 1. postoperativen Tag begonnen und mindestens 3 Tage lang mindestens einmal täglich gemessen werden. Der basale neurokognitive Status sollte dokumentiert werden (1C), andernfalls kann keine Entscheidung „verbessert“ getroffen werden.

Wenn ein Antipsychotikum begonnen wurde, sollten QTc und EPS (insbesondere Akathisie) seriell überwacht werden; wenn eine Einschränkung angewendet wurde, ist kontinuierliche Beobachtung, neurovaskuläre/Hautkontrolle, Vermeidung der Bauchlage und frühestmögliches Aufheben Pflicht (bei Einschränkungen über 4 Stunden steigt das Risiko für DVT/PE).

NICHT VERBESSERTES DELIR ERFORDERT EINE NEU-DIAGNOSE

Bei Patienten, die sich nicht in der erwarteten Zeit verbessern, deren Antipsychotikadosis die Symptome verschlimmert oder motorische Auffälligkeiten entwickelt, handelt es sich nicht um „resistentes Delir“, sondern um einen übersehenen Zustand. An diesem Punkt müssen drei Dinge erneut durchgeführt werden:

Screening auf Katatonie mit der Bush-Francis-Skala (bei einem Viertel der Delirpatienten tritt Katatonie auf), EEG auf nichtkonvulsiven Status epilepticus und erneute Überprüfung der Medikamentenliste. Diese drei Schritte müssen durchgeführt sein, bevor die Antipsychotikadosis erhöht wird.

MEDIKAMENTENABSETZPLAN MÜSSER VOR MEDIKAMENTENBEGINN DOKUMENTIERT WERDEN

Dass Antipsychotika, die bei Delir begonnen wurden, in das Entlassrezept übergehen, ist ein häufiges und schädliches iatrogenes Problem. NICE empfiehlt die kurzfristige Anwendung von Haloperidol (in der Regel 1 Woche oder weniger), Beginn mit der niedrigsten Dosis und vorsichtiges Titration; Beers 2023 verlangt periodische Versuche der Dosisreduktion.

Nach Besserung sollte so früh wie möglich reduziert/getrichen werden. Bei wiederkehrender Agitation nicht reflexartig die Dosis erhöhen — zuerst die Ursache(n) (Hypoxie, Schmerz, Retention, neues Medikament, Entzug) und Akathisie erneut bewerten.

APA 2025 verlangt bei Übergängen in der Versorgung klare Abstimmung der Medikamente, Delirüberwachung und Psychoedukation für Patient und Betreuer. ENTLASSUNGSKRITERIEN. "Beruhigt" ist KEIN Entlassungskriterium.

Die Ursache sollte identifiziert und behoben werden, die Aufmerksamkeit sollte auf die Basis gerichtet werden, die Vitalwerte sollten stabil sein, das häusliche Umfeld sicher sein und Überwachung sollte vorhanden sein. Bei älteren Menschen mit Delirium, die nicht erkannt und nach Hause geschickt wurden, lag die Sterblichkeit nach einer Woche bei 6,7 % (1,1 % im übrigen Jahrgang); Bei Patienten, die nicht erkannt und nach Hause geschickt werden, wurde bis zu einem Dreifachanstieg der 6-monatigen Sterblichkeit gemeldet. [numeric values preserved:

1, 3] KEHREN SIE ZU PATIENTEN-/FAMILIENALARMEN ZURÜCK

Wiederverwirrung oder Schläfrigkeit, Fieber, Wasserlosigkeit oder Brennen, Erbrechen, Sturz oder Kopfverletzung, neue Schwäche/Sprachstörung, Krampfanfall, rasche Verschlechterung des Bildes – Rückkehr in die Notaufnahme. Die Familie sollte darüber informiert werden, dass Delirium Tage bis Wochen andauern kann und dass es nachts voraussichtlich schlimmer wird; Andernfalls wird die erste Verschlechterung als Behandlungsversagen angesehen.

KONTROLLZEIT UND LANGFRISTIG

Antizipatorisches Management muss evidenzbasiert sein: Delirium hält in 45 % der Fälle bis zur Entlassung an und hält in 33 % der Fälle länger als einen Monat an – es ist falsch zu sagen, dass "es nach wenigen Stunden verschwindet".

Eine kognitive Neubewertung, Medikamentenüberprüfung (Verringerung der anticholinergen Belastung) und eine funktionelle Statusbewertung sollten bei früher Post-Entlassungskontrolle durchgeführt werden. Das Risiko endet nicht bei der Entlassung:

Eine Metaanalyse von Witlox et al. (JAMA 2010) ergab ein erhöhtes Sterberisiko (HR 1,95; 95 % KI 1,51–2,52) bei durchschnittlicher Nachbeobachtung von 22,7 Monaten und ein erhöhtes Risiko für eine institutionelle Platzierung (OR 2,41; 95 % KI 1,77–3,29) bei einer mittleren Nachbeobachtung von 14,6 Monaten, unabhängig von Alter, Geschlecht, Komorbidität und Krankheitsschwere; Das Demenzrisiko scheint ebenfalls bei einer durchschnittlichen Nachbeobachtung von 4,1 Jahren (OR 12,52; 95%-KI 1,86–84,21) erhöht zu sein, aber da diese Schätzung nur auf zwei Studien basiert, ist das Konfidenzintervall sehr breit und das Ausmaß des Effekts, nicht die Richtung, ist ungewiss. Delirium hinterlässt bleibende Narben:

Die Dauer des Deliriums bei kritischer Erkrankung sagt eine kognitive Beeinträchtigung von bis zu einem Jahr voraus, unabhängig von Alter, Ausbildung, prämorbider Kognition, Krankheitsschwere und Beruhigungsmittel-Exposition; In einer Kohorte wurde bei seventy-nine % der Patienten nach 3 [numeric values preserved: 1] Monaten und 71 % nach 12 Monaten nach der Intensivstation eine kognitive Beeinträchtigung festgestellt.

Rehabilitation sollte daher nicht ungeplant bleiben – PADIS 2025 fördert eine verbesserte Mobilisierung/Rehabilitation gegenüber der Standardversorgung, und mehrkomponentenbasierte Programme wie HELP verringern die Wahrscheinlichkeit von Delirium um 53 % und sinken um etwa 42 %. Dauerhafte kognitive Veränderungen, ein abweichendes Bild oder ein wiederkehrender Anfall werden an die obere Zentrums-/geriatrisch-neurologische Untersuchung überwiesen. [numeric values preserved:

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