Approccio a Lymphocytosis, Lymphositopeni e disturbi Gammaglobulina
I cambiamenti nel numero di linfociti e livelli di immunoglobulina sono risultati che nascondono la diagnosi grave quando sia frequente che l'interpretazione è errata. La distinzione di base di LENFOSITEOZDA è tra REACTIVE e KLONAL: la linfocitosi reagente di solito dipende dall'infezione, è temporanea, e i linfociti ATIPIC (attivi) appaiono nella diffusione periferica; la linfocitosi clonale è permanente, trasmette e mostrata nell'atrometria corrente. la linfocitocitocitosi nei bambini può essere normale perché il tasso di linfociti nei bambini è alto secondo la corrente; la linfocitosi permanente nell'ERİK deve sempre essere spiegato.
Le cause più frequenti di LENFOSİTOPENIDE sono le infezioni, i corticosteroidi e la malattia acuta; tuttavia, dovrebbe essere pensato all'infezione da HIV e all'immunodeficienza del LENFOSİTOPENIDE — in questi pazienti è un passo semplice che il TEST HIV non dovrebbe essere smaltito. HIPOGAMMAGLOBULINEMI si presenta con infezioni sinopolmonari ripetitive; cause secondarie (leucemia linfocitica cronica, mieloma multipl, RİTUKSİMAB e altri trattamenti a cellule B, perdita di proteine) sono molto più frequenti dell'immunodeficienza primaria e PREFLUSION.
HİPERGAMMAGLOBULINEMIDE è tra la distinzione più critica di POLIKLONAL (infezione, autoimmune, malattie epatiche) e MONOKLONAL (miyelom, MGUS, Waldenström), questa distinzione è fatta con PROTEIN ELEKTROFOREZI e IMMÜNOFICSATION.
Gestione rapida
- LENFOSITEOZ: chiedere se RECOMACTIVE è KLONAL prima.
- Linfociti ATIPIC (attivi) → reagente (monucleosi infettiva, citomegalovirus, toxoplazmosi, HIV ECUT, pireticamente); transitorio e deve essere riproposto con doppio sangue.
- CHAIRMAN (mesi lunghi), linfocitocitocitosi progressiva e monotona → KLONAL; ACIM SİTOMETRICS dovrebbe essere chiesto (leucemia linfocita cotronica e altre malattie linfoproliferative). la linfocitosi nel bambino può essere normale; la linfocitocitocitosi permanente è ONLANMALI.
- LENFOSİTOPEN: malattia acuta, corticosteroide, infezione e farmaci sono le cause più frequenti; DURED linfocitesopenide HIV TEST ISTE e immunodeficienza.
- HIPOGAMMAGLOBULINEMI + infezione sinusopolmonare ripetitiva:
- PRE SECOND WHYS (leucemia linfocitica cronica, MRILOM, RİTUKSİMAB e B trattamenti contenenti cellule, situazioni di perdita di grasso, farmaci); questi sono molto più spesso di immunodeficienza primaria.
- HYPERGAMMAGLOBULINE:
- PROTEIN ELECTROFOREZI e IMMÜNOFICSATION con distinzione POLICLONAL/MONOKLONAL — nastro monoclonale deve essere valutato in mieloma, MGUS e Waldenström (protocolli correlati).
| Farmaco | Adulto | Pediatrico | Via | Durata |
|---|---|---|---|---|
| Separazione reattiva-clonale in linfocitosi Le informazioni più pratiche di distinzione nella valutazione della linfocitosi, della diffusione periferica e del tempo. Le cellule linfocitocite reattive sono eterogenee; le loro dimensioni e l'aspetto sono variabili, e i linfociti atipi, che sono visti in mononucleosi infettiva, sono effettivamente attivate cellule T. Se in linfocitosi ossicale, le cellule espongono un aspetto monotono; la leucemia linfocita cronica è tipica dei piccoli linfociti maturi e delle cellule facilmente rotte (cellula di fango). Il tempo è il secondo determinante: i reagenti nelle settimane di linfocitosi reagente, la linfocitosi clonale è permanente e aumenta nel tempo. Pertanto, il primo passo nella linfocitocitocitosi leggera, che è stato rilevato in un paziente sintomatico, dopo diverse settimane, è quello di ripetere il conteggio del sangue; se è tornato, il tetkik avanzato è inutile. La citometria attuale è riconoscibile quando si tratta di permanente o progressivo. Va notato che il tasso di linfociti nei bambini è fisiologicamente alto e l'uso di intervalli specifici per l'età deve essere utilizzato. | Conto di sangue completo e PERIFERIC YAYMA; contesto clinico (la storia della guarigione, faringite, linfoadenopatia, medicina, splenectomia). Il numero di sangue sull'uccello è chiamato ECIM SİTOMETR in linfocitocitocitosi permanente o progressiva | Le gamme di riferimento specifiche dell'età sono utilizzate nei bambini; il tasso di linfociti è alto secondo la corrente e questo fisiologico Tags | — | Ripeto finché non viene mostrato |
| Valutazione della linfocitiopenine Lymphositopeni è molto spesso visto in pazienti ospedalizzati ed è spesso temporaneo; malattia acuta, sepsi, chirurgica, corticosteroidi e infezioni virali sono più spesso causate. Pertanto, non è necessario avviare un'ampia catena di fornitura su un unico valore basso; prima che il conteggio del sangue dovrebbe essere ripetuto. Tuttavia, se la linfocitesopenia prende, la valutazione deve essere ampliata, e a questo punto, il test dell'HIV è un passo critico: l'infezione dell'HIV è una delle cause più importanti e terapeutiche della linfociteopenina del tempo-gel, che corrisponde a questo è spesso non desiderabile con la ragione di "non visibile nel gruppo adulto" (protocollo di HIV). Tra le altre ragioni, i farmaci includono malattie autoimmuni (specialmente lupus eritematoso sistemico), sarcoidosi, linfoma, radioterapia, situazioni di perdita di grasso e carenza di zinco. L'associazione di infezioni ripetitive con linfocitiopenia nei bambini suggerisce gravi errori immunocombinati e questa è una condizione che richiede la valutazione ivedi. | Storia (malattia, infezione, KORTIKOSTEROID e altri farmaci, radioterapia, chemioterapia, malnutrizione), il conteggio del sangue completo viene ripetuto; DURGELEN linfoitopenide HIV TEST, livelli di immunoglolobulina e sottogruppi linfociti sono valutati | Per il momento nel bambino, i linfocitiopeni e l'infezione ripetitiva del pensiero COMBINE della IMMUNITÀ e richiede la valutazione ivedi | — | Lasting |
| Cause secondarie esterne in ipogammaglobulinemia Quando viene rilevata l'ipogammaglobulinemia, è necessario considerare il primo, non c'è immunodeficienza primaria, perché questi sono molto più spesso al momento, e la maggior parte può essere corretto o gestito. La leucemia linfocitica cronica e il mieloma multipl portano all'ipogammaglobulinemia sopprimendo la normale produzione di immunooglobulina e le infezioni ripetitive in questi pazienti sono una causa importante della morte. I trattamenti che consumano Rituksimab e simili cellule B sono diventati una causa sempre più comune in quanto è diffusa da usare, in questi pazienti, bassi livelli di immunooglobulina possono continuare per molto tempo dopo il trattamento è finito. Sindrome nefrotica e enteropatia che perdono proteine porta al tavolo con la perdita di immunoglobuline; in questo caso l'album è basso, e questa punta porta alla diagnosi. Dopo l'esclusione di queste cause e soprattutto se c'è una storia di infezione, l'immunodeficienza primaria dovrebbe essere considerata (protocollo relativo). | I livelli di IgG, IgA e IgM sono misurati; SECOND WHYS sono ricercati: leucemia linfocitica cronica, MULTIPL MRILOM e altre malattie linfoproliferative, trattamenti che consumano cellule RİTUKSİMAB e B, corticosteroidi e farmaci immunospressivi, enteropatia, ustioni pesanti e malnutrizione | Le gamme di immunoglobulina specifiche dell'età sono utilizzate nei bambini; l'ipogammaglobulinemia temporanea del bambino del latte è un periodo fisiologico | — | valutazione diagnostica |
| Separazione policlonale-monoclonale in ipergammaglobulinemia Ipergammaglobulinemia è il passo più critico del processo diagnostico, come separazione policlonale-monoclonale, separa completamente due diversi gruppi di malattie. L'aumento policlonale significa che il sistema immunitario produce anticorpi da molti cloni diversi e riflette la risposta normale data ad una stimolazione; infezioni croniche (HIV, tubercolosi, leishmaniasi visserale, epatite cronica), malattie autoimmuni (lupus, artrite romatoide, sindrome di Sjögren), malattie epatiche croniche e sarcoidosi sono le cause principali. L'aumento monoclonale indica che un singolo clone cellulare al plasma è incontrollato, e la sua importanza dovrebbe essere valutata in termini di incerta gammopatia monoclonale, smoldering myeloma, multipl mieeloma, Waldenström macrobulinemisi e amyloidosi. Questa distinzione non può essere presa solo nel livello di immunoglobulina totale; elettroforesi della proteina del siero e immunomodulatorio è richiesto. Quando viene rilevato il nastro monoclonale, la successiva valutazione è rivolta alla ricerca del danno dell'organo finale (ipercalcemia, insufficienza renale, anemia, lesioni ossee). | Il SERUM PROTEIN si distingue per ELEKTROFOREZI e IMMÜNOFICSATION; il tasso di catena della luce libera quando viene rilevato il nastro monoclonale, l'esame delle urine, il numero di sangue, il calcio, la creatina e la valutazione dell'osso sono screening nel mieloma (protocolli correlati) | la gammopatia monossoloneale nei bambini è molto rara; l'aumento policlonale è pensato a infezioni e malattie autoimmuni | — | valutazione diagnostica |
Alternativa
- La linfociteosi monoclonale B è considerata il piombo della leucemia linfocita cronica; quando vengono rilevati i piccoli cloni, è conveniente guardare e non richiede ogni trattamento clone.
- Immünoglobulina viene valutata in pazienti selezionati con ipergammaglobulinemia e infezioni gravi che si ripetono; la decisione si basa non solo sul carico di infezione.
- Le opzioni antibiotiche vaccinanti e profilattiche nei pazienti ipogammaglobulinemici vengono valutate in base alla frequenza di infezione (protocollo del paziente indotto).
- Dopo Splenectomia, la linfocitosi permanente può essere vista e non deve essere mescolata con la malattia clonale; la storia fornisce questa separazione.
- Grande leucemia linfocita granulare dovrebbe essere considerato nella combinazione di linfocitosi permanente e neutropenia e la valutazione cloalita dovrebbe essere eseguita con la citometria attuale.
- Il farmaco dovrebbe essere raddrizzato con il taglio di agente responsabile nelle tabelle di linfocitosi e linfocitiopeni associate; l'elenco dei farmaci deve sempre essere esaminato.
Segnali di allarme
- KALICI e linfocitosi progressiva nell'adulto → malattia linfoproliferativa cloneale; la citometria attuale dovrebbe essere desiderata, "dipende dall'infezione" non deve essere monitorata con l'assunzione.
- Linfocitopenide PROCESSED non è destinato a HIV TEST → ritardo per anni nella diagnosi; il ritrovamento ematologico è sufficiente a chiedere test da solo (protocollo relativo).
- Linfociti a lungo termineopeni + infezione pesante ripetitiva + backness di crescita → INSPECTION HEAVY COMBINE; ivedi è un'emergenza che richiede la valutazione (protocollo relativo).
- L'esclusione delle cause secondarie in ipogammaglobulinemia → leucemia linfocitica cronica, effetto MRILOM e rituksimab è presa; questi sono molto più frequenti dell'immunodeficienza primaria.
- Nel paziente diagnosticato con nastro MONOKLONAL, il danno dell'organo finale non deve essere indagato → ipercalcemia, insufficienza renale, anemia e lesioni ossee del paziente (protocollo melomo).
- Insieme con linfoadenopatia, sintomi B, ciopenia o organomegali → malattia linfoproliferativa; bisogno di essere diagnosticato con valutazione avanzata e tessuto se necessario.
- Ipergammaglobulinemia policlonale non sta ricercando la causa sottostante → infezione cronica (HIV, tubercolosi, leishmaniasi visserale), malattia autoimmune e malattia epatica.
- Ipercalcemia e lesioni cutanee insieme alla linfocitocitocitosi → leucemia/lenfoma cellulare T adulta devono essere considerati (i protocollo relativo).
- Heavy neutralopenia con linfocitosi permanente → può essere grande leucemia linfocita granulare e porta a infezioni ripetute.
Destinazione e follow-up
- Green zone
- Una linfocitocitocitosi sintomatica, leggera e molto probabile linfocitocitocitosi reattiva o linfociti temporaneiopeni: il tracem di standing, il recupero di conta del sangue a determinati intervalli, la valutazione del contesto clinico.
- Yellow zone
- Linfocitocitocitosi permanente o progressiva, mentregel linfocitesopeni, infezione con ipogammaglobulinemia, nastro monoclonale appena rilevato: valutazione ematologia, citometria attuale e pianificazione esami avanzati.
- Red zone
- In combinazione con infezione grave, uccello immunodeficienza, rapida malattia linfoproliferativa progressiva, gammopatia monoclonale con danni all'organo finale, grave uccello immunodeficienza combinato nel bambino: valutazione di emergenza e trattamento, gestione congiunta con rami di competenza correlati.
Punti clinici chiave
OKU — È reattivo in linfocitosi, clonale?
RECOMACTIVE: cellule HETEROJEN, linfociti ATIPIC (attivi), contesto clinico (comune, faringite, linfoadenopatia), schienali RECIC → yinelenen KLONAL con numero di sangue duplicato: aspetto MONOTON, leucemia linfocita cronica piccola linfociti maturi e SMUDGE HÜCRS, CLIENT e ORGANICIO → ACIM Il tasso di linfociti fisiologicamente HIGH
Questa distinzione si basa su due semplici intermedi: diffusione periferica e tempo. Il sistema immunitario in linfocitocitocitosi reattiva risponde ad uno stimolo, che si trova in molti cloni diversi in risposta; in definitiva le cellule sono eterogenee nella dimensione e nell'aspetto. "linfociti atipici" visto in mononucleosi infettiva è in realtà un linfociti T attivo che reagiscono alle cellule B infettate dal virus, che è, non è il segno di questa infezione da toro, ma la forte risposta data ad esso. Le cellule appaiono monotone, come una copia l'uno dell'altro, perché il linfocitocitocito cloeale è un unico clone. Il tempo è seconda decisiva e la misura più facile da usare in pratica: la linfocitosi reagente torna indietro in settimane, la linfocitosi clonale è permanente e aumenta nel tempo. Pertanto, in un paziente sintomatico, il primo e più razionale passo nella linfocitocitocitosi leggera, che è stato rilevato in nausea, è quello di ripetere il conteggio del sangue dopo diverse settimane; questo semplice passo impedisce progressi inutili. Va notato che il tasso di linfociti nei bambini è fisiologicamente alto e gli intervalli specifici dell'età devono essere utilizzati.
Qual è il difetto dell'infezione?
TEKRARLAYAN SİNOPULMONER infezioni batteriche (sinoxitis, otit, pnömoni) → ANTIKOR carenza Fırsat infezioni Dealçı, diarrea cronica, gravi infezioni virali e fungine, malattia con ceppo graf → T HÜCRE/combina difetto → Ascessi profondi, caduta tardiva cavo ombelicale → FAG
Il tipo e la disposizione delle infezioni danno forti consigli su cui il braccio immunitario è danneggiato, che determina quale test sarà desiderato. La tabella più tipica nella carenza di antichità è le infezioni batteriche sinopolmonari ricorrenti:, l'otite e la polmonite sono ripetute, nel tempo bronşektasia può svilupparsi. Questo nucleo suggerisce l'insufficienza immuno variabile comune e l'ipogammaglobulinemia secondaria quando rilevata al momento. La tabella è diversa nella cella T e difetti combinati: si osservano infezioni occasionali, diarrea cronica, infezioni virali pesanti e alienanti, infezioni fungine ostinate e malattia del vaccino post-live; questa tabella richiede soprattutto una valutazione urgente nei bambini. Sepsi fulminana, sviluppandosi con batteri capsule, suggerisce sia una mancanza di anticorpi. Ascessi di texture profonda, cordone ombelicale di caduta tardiva e formazione granuloma fanno difetti fagosit (protocolli correlati). Questa valutazione del nucleo è il passo più efficiente da fare prima di richiedere costosi e ampi pannelli immunologici.
Prima di OKU — mentre il test dell'HIV del linfoitopenide del gelo
EN SIK e DISPOSIZIONE: malattia acuta, sepsi, chirurgica, KORTIKOSTEROID, infezioni virali → prima del conteggio del sangue YİNELE SÜRE Linfocitopenide PROCESSED: HIV TEST, livelli di immunoglobulina, sottogruppi linfociti: Altro: farmaci, LUPUS, sarcoidosi, linfoma, radioterapia, perdita di proteine, malnutrizione
Lymphositopeni è così spesso visto in pazienti ospedalizzati, il più spesso non è evidente o incurabile; questo atteggiamento è per lo più vero perché la malattia acuta, la sepsi, l'uso chirurgico e corticosteroide porta alla linfoitopenia temporanea e il numero si trasforma in normale quando la situazione è migliorata. Pertanto, non è necessario avviare un'ampia catena di fornitura su un unico valore basso; il primo passo corretto è quello di ripetere il conteggio del sangue. Tuttavia, se i linfocitiopeni prende i cambiamenti del tavolo, e a questo punto il test HIV è critico. L'infezione da HIV è una delle cause più importanti, più spesso gettate e più trattabili della linfociteopenine del tempo; la ragione più comune per la prova è che il paziente non appare nel "gruppo di rischio" che non è entrambi inaffidabile. Il laboratorio bougus stesso è abbastanza motivi medici per chiedere il test. Altri motivi includono farmaci, lupus eritematoso sistemico, sarcoidosi, linfoma, radioterapia e situazioni di perdita di grasso.
Prima di OKU — le cause TWO in ipogammaglobulinemia sono più spesso
Precedentemente: KRONIC LENFOSİTIC LÖSEMI, MULTIPL MRILOM e malattie linfoproliferative ve RİTUKSİMAB e B trattamenti di consumo di cellule (anche molto dopo il trattamento è finito) tedaviler cortikosteroid e immunosoppressivi , NEFROTIC SYMPOSROM, proteina persa enteropathy (ALGROW è anche basso - punta malnut
Quando l'ipogammaglobulinemia viene rilevata nell'adulto, il primo riflesso non deve indagare l'immunodeficienza primaria; perché le cause secondarie sono molto più spesso in questo gruppo di età e la maggior parte può essere corretto o gestito. La leucemia linfocitica cronica e il mieloma multipl riducono la produzione di immunoglobulina sopprimendo la normale funzione delle cellule plasmatiche; le infezioni batteriche ricorrenti in questi pazienti sono una causa importante della malattia e della morte, quindi il rilevamento di ipogammaglobulinemin influisce direttamente sulla gestione. Rituksimab e agenti simili sono diventati una causa sempre più comune come il loro uso è comune, e bassi livelli possono richiedere molto tempo dopo il trattamento è finito, quindi la storia del farmaco dovrebbe essere dettagliata. Nelle situazioni in cui la proteina è persa, l'album è anche basso, e mostra che le immunoglobuline non sono perse. Questi motivi dovrebbero essere esclusi e valutati immunodeficienza primaria, soprattutto se c'è una storia di infezione dell'infanzia.
OKU — Ipergammaglobulinemiade separazione policlonale/monoclonale
SERUM PROTEIN ELEKTROFOREZI + IMMÜNOFICSATION è necessario; il livello totale di distinzione non è effettuato nel | POLYKLONAL (base larga): infezione cronica (HIV, tubercolosi, VISSERAL LEISHMANIASIS, epatite cronica), malattie AUTOMINE, malattia cronica DARK, sarcoidosi | MON tapeOKL
Questa distinzione è critica a causa del fatto che lo stesso toro di laboratorio è in grado di contrassegnare l'intero due gruppi di malattie diversi. L'aumento policlonale è quello di produrre anticorpi da molti cloni differenti del sistema immunitario e riflette la risposta normale data ad un adattamento continuo; è visto come un aumento basato largo dell'elettroforesi. Il lavoro principale in questa tabella è quello di trovare lo stimolo: infezioni croniche, malattie autoimmuni, malattie epatiche croniche e sarcoidosi sono le cause principali; la leishmaniasi virale è una diagnosi particolarmente saltata in questa lista e deve essere considerato quando il fuoco è accompagnato da pancytopenia con splenomegaly. L'aumento monoclonale è un prodotto di un unico clone cellulare al plasma, e appare come un nastro stretto nell'elettroforesi, l'importanza di questo ritrovamento si riferisce ad una gamma da incerta gammopatia monossoloneale al mieloma multipl. Quando viene rilevato il nastro monoclonale, la valutazione porta a danni dell'organo finale di ricerca: ipercalcemia, insufficienza renale, anemia e lesioni ossee. C'è anche un'intersezione interessante: nei pazienti con banda monoclonale si possono sopprimere le immunoglolobuline normali, il che significa che sia l'aumento monoclonale dello stesso paziente può essere trovato sia l'ipogammaglobulinemia funzionale.
Fonti esterne in evidenza
- Test di laboratorio IDFImmünoglobulina, vaccino vibra e citometria di flusso.
- Ugello specifico anticorpo IDFRisposta funzionale anticorpo.
- Lymphocytopenia recensione diagnosticaCause e analisi sottogruppo di linfocitiopenia.
Valutazione dettagliata
Quadro clinico
Panoramica
I cambiamenti nel numero di linfociti e livelli di immunoglobulina sono risultati che possono nascondere la diagnosi seria quando è spesso incontrato nella pratica quotidiana, ma è errato all'interpretazione. La distinzione di base nella linfocitosi è tra cloneal con reagente e questa distinzione si basa su due semplici intermedi: diffusione periferica e tempo.
Il sistema immunitario in linfocitosi reattiva risponde ad uno stimolo; cellule eterogenee appaiono e i linfociti atipico visti in mononucleosi infettiva sono in realtà linfociti T attivi che reagiscono alle cellule infettate con il virus. Le cellule appaiono monotone quando la linfocitosi clomonale moltiplica un singolo clone; le cellule facilmente rotte sono tipiche della leucemia linfocittica cronica.
Il tempo è secondo decisivo: i reagenti nelle settimane di linfocitosi reagente, la linfocitosi clonale è permanente e funzionante. Va notato che il tasso di linfociti nei bambini è fisiologicamente alto e gli intervalli specifici per l'età devono essere utilizzati; la linfocitosi permanente deve sempre essere spiegato.
Le cause più frequenti di linfocitiopenide sono la malattia acuta, la sepsi, la chirurgia, i corticosteroidi e le infezioni virali; la maggior parte di loro sono temporanei, e il primo passo è quello di ripetere il conteggio del sangue. Tuttavia, mentre il linfocitopenide gelide dovrebbe essere richiesto per il test dell'HIV; questo è uno dei motivi più spesso lanciati e più terapeutici.
Ipogammaglobulinemia si verifica con infezioni sinopolmonari ricorrenti, e le cause secondarie nell'accesso sono molto più spesso che immunodeficienza primaria: leucemia linfocitica cronica, il mieloma multipl, rituksimab con altri trattamenti di consumo di cellule B, farmaci immunosoppressivi, sindrome nefrotica e enteropatia persa di proteine sono i principali. L'ipergammaglobulinemia è il passo più critico, la proteina del siero è fatta di elettroforesi e separazione policlonale-monoquinoloneale con immunoopherication; l'aumento policlonale è infezione cronica, malattia autoimmune e malattia epatica, aumento monoclonale e malattie delle cellule plasmatiche.
Diagnosi differenziale e valutazione
Considerazioni principali
- Linfocitosi reattiva: mononucleosi infettiva (EBV), citomegalovirus, toxoplazmosi, infezione da HIV ACUT, pirmaca, epatite virale, reazioni farmacologiche, stress e splenectomia post devono essere distinte.
- Linfocitosi clonale: leucemia linfocittica cronica, linfociteosi della cellula B monoclonale, linfoma della cellula mantole, linfoma zon marginale, leucemia delle cellule pelose, leucemia grande linfocita granulare e leucemia delle cellule T adulte/lenfoma devono essere considerati (protoli correlati).
- Lymphocytesopeni: malattia acuta e sepsi, corticosteroidi e farmaci immunosoppressivi, infezione da HIV, eritematoso di lupus sistemico, sarcoidosi, linfoma, radioterapia e chemioterapia, situazioni di perdita di grasso, malnutrizione, carenza di zinco e immunodeficienza primaria dovrebbero essere distinte.
- Ipogammaglobulinemia (generale): leucemia linfocitica cronica, mieloma multipl, trattamenti di consumo di cellule B, corticosteroidi, antiepilettici e altri farmaci, sindrome nefrotica, enteropatia che perde proteine, ustione grave e malnutrizione devono essere valutati.
- Ipogammaglobulinemia (primer): immunodeficienza variabile comune, agammaglobulinemia basata su X, carenza IgA selettiva e altra immunodeficienza primaria devono essere considerati (i relativo protocollo).
- Ipergammaglobulinemia policlonale: infezioni croniche (HIV, tubercolosi, leishmaniasi viscerale, epatite cronica, endocardite), malattie autoimmuni, malattie epatiche croniche, sarcoidosi e malattia associata IgG4 devono essere distinte.
- Gammopatia monoclonale: la sua importanza dovrebbe essere considerata incerta gammopatia monoxale, smoldering myeloma, multipl myeloma, Waldenström macroglobulinemi, amiloidosi della catena leggera e malattie linfoproliferative (protocolli correlati).
Ragionamento decisionale clinico
Perché è importante?
L'oggetto di questo protocollo è risultati di laboratorio, che sono abbastanza guida quando appare incerto, ma è seduto sulla cornice giusta. Il principio comune qui è: una deviazione numerica non è riconosciuta da sola; il significato è nato da risultati persistenti, accompagnanti e contesto. È l'esempio più pratico di questo per fare la separazione reagente-clonale in linfocitosi nel tempo.
I processi reattivi sono tornati quando ottengono una risposta a uno stimolo; i processi cloneali sono permanenti e funzionano come autostima. Questa semplice osservazione vi dice che il primo passo nella linfocitocitocitosi leggera, che è stato rilevato in un paziente sintomatico, dovrebbe avere una conta del sangue da ripetere dopo poche settimane.
Questo approccio impedisce entrambe le preoccupazioni inutili; è necessario non evitare l'esame avanzato quando si mostra essere permanente. Va sottolineato anche il valore della diffusione periferica; la differenza tra le cellule eterogenee e attive-looking e la popolazione cellulare monotona è facilmente distinta e i risultati automatici del dispositivo non danno queste informazioni.
Il punto culminante del test di HIV di linfocitiopenide è la raccomandazione di ritorno più alta in questo protocollo. Lymphositopeni diventa quasi invisibile in ospedale, poiché la maggior parte di loro sono temporanei, questo atteggiamento è spesso innocuo.
Tuttavia, mentregelen linfocitesopeni è una categoria diversa, e qui è un'infezione diagnostica, terapeutica e infettiva. La valutazione di "non nel gruppo adulto" che è la ragione più comune per il test è sia inaffidabile che timbrato; il bullion di laboratorio stesso è sufficiente terreno medico.
Preparare le cause secondarie nell'ipogammaglobulinemia è un'applicazione diretta del pensiero basato sul potenziale. Quando c'è l'infezione ricorrente e l'immunoglobulina bassa in un paziente adulto, la possibilità di immunodeficienza primaria non è zero, ma è molto più probabile usare la leucemia linfocita cronica, il mieloma o rituksimab.
Anche la maggior parte di queste cause secondarie possono essere gestite direttamente o cambia l'orologio del paziente; per esempio, il rilevamento di ipogammaglobulinemin nel paziente di leucemia linfocitica cronica colpisce direttamente la strategia di prevenzione delle infezioni. Nelle situazioni in cui la proteina è persa, l'album è anche basso, è una punta elegante che distingue tra produzione e perdita, e porta alla diagnosi con un unico test aggiuntivo.
Ipergammaglobulinemide separazione policlonale-monoclonale indica che lo stesso bullo può essere segnato in biologia diversa. L'aumento policlonale dice che il sistema immunitario funziona e risponde ad uno stimolo; il lavoro principale qui è quello di trovare lo stimolo e può essere saltato come la leishmaniasi visserale.
L'aumento monoclonale mostra che un clone è fuori controllo e inizia una catena di valutazione completamente diversa. Questa separazione mostra l'importanza di non essere eseguita guardando il livello totale di immunoglobulina, chiedendo il test corretto: queste due situazioni senza elettroforesi e immunosoprazione non possono essere separate tra loro.
Infine, Ã ̈ il passo piÃ1 efficace per sapere quale difetto immunitario del nucleo di infezione, Ã ̈ necessario essere fatto prima grandi e costosi pannelli immunologici; le infezioni sinopulmoner ripetitive indicano la mancanza di anticorpi, infezioni assative T difetto cellulare, ascessi profondi difetto fagosit.
Complicanze e sicurezza
Complicanze critiche
- Il monitoraggio reattivo della linfocitosi permanente ritarda la diagnosi della leucemia linfocita cronica e di altre malattie linfoproliferative.
- Timegelen linfociitopenide conduce test HIV a desiderare, ritardato per anni nella diagnosi e guida il rischio di trovare.
- Le infezioni sinopolmonari ricorrenti nei pazienti con ipogammaglobulinemia causano BRONCHEKTAZIYE e danni polmonari permanenti nel tempo.
- La leucemia linfocitica cronica e l'ipogammaglobulinemina nel mieloma porta a rivedere, infezioni prevenibili e morti.
- Il nastro monoclonale non deve essere indagato, causando danni all'organo finale legati al mieloma (insufficienza böbrek, lesioni ossee, ipercalcemia).
- Il riconoscimento tardivo di grave insufficienza immunocombinata nel bambino porta a infezioni minacciose e riduce le probabilità di trapianto.
- Ipergammaglobulinemia policlonale causa la causa sottostante da indagare, curare infezioni croniche e malattie autoimmuni.
- L'invasione di pannelli immunologici inutilmente grandi crea costi, falsi risultati positivi e ansia inutile.
Popolazioni speciali di pazienti
Considerazioni speciali
- Bambini: il tasso di linfociti è fisiologicamente alto e l'età-specifiche vanno utilizzati; il latte è un periodo fisiologico dell'ipogammaglobulinemia temporanea del bambino, e non deve essere contato patologico.
- Infanti con linfociti prolungatiopenia e infezione pesante ripetitiva: è necessario valutare ivedi in termini di immunodeficienza combinata grave; si tratta di un'emergenza (protocollo relativo).
- Leucemia linfocitica cronica e pazienti con mieloma multipl: l'ipogammaglobulinemia è frequente e colpisce direttamente la strategia di prevenzione delle infezioni; l'immunoglobulina viene valutata in pazienti selezionati (protocolli correlati).
- I pazienti affetti da Rituksimab e B cell: ipogammaglobulinemia può richiedere molto tempo dopo il trattamento; la risposta del vaccino è rotto e il rischio di infezione deve essere valutato.
- I pazienti con Splenectomia: la linfocitosi permanente può essere vista e non deve essere mescolata con la malattia clonale; portano anche il rischio di batteri incapsulati (protocollo aspleni).
- Quelli con malattia autoimmune: entrambi i linfocitiopeni (specialmente lupus) possono essere visti in ipergammaglobulinemia policlonale; il contributo dei farmaci deve anche essere valutato.
- Quelli con malattia epatica cronica: ipergammaglobulinemia policlonale è tipico, e non può richiedere l'esame avanzato da solo (protocollo relativo).
- I pazienti anziani: la frequenza di gammopatia monoclonale aumenta con l'età; ogni nastro monoclonale non significa mieloma ma richiede il mio orologio (i relativi protocolli).
Follow-up e rivalutazione
Piano di follow-up
L'orologio di questi risultati è formattato secondo il tipo di disturbo rilevato e la causa sottostante, ma si applicano diversi principi comuni. Il primo passo di linfocitocitocitosi leggera o linfocitiopenide rilevato è che il conteggio del sangue viene ripetuto dopo un certo periodo di tempo; questo semplice passo impedisce sia stereotipi non necessari, documentando la decisione di valutazione avanzata a un terreno obiettato.
Nella linfocitosi, che è considerata reattiva, la diagnosi dovrebbe essere ri-rivista. La linfocitocitocitosi Klonal è pianificata secondo la natura della diagnosi; la linfocitesi della cellula B monoclonale e la leucemia linfocita cronica della fase iniziale è conveniente, e ogni paziente non richiede il trattamento, ma il conteggio del sangue, i linfonodi e i sintomi B devono essere valutati regolarmente.
Il test HIV dovrebbe essere completato in pazienti con linfociti periodiciopenia, se negativo, altre cause dovrebbero essere sistematicamente indagati e i livelli di immunoglobulina dovrebbero essere valutati con sottogruppi linfociti. Nei pazienti con ipogammaglobulinemia, c'è un carico di infezione nel centro della guardia; più volte l'infezione, il requisito antibiotico, l'ospedalizzazione e la perdita della scuola devono essere interrogati con il lavoro.
Queste informazioni si basano sul requisito clinico, non solo a livello di laboratorio. Nei pazienti con infezione sinusopolmonare ripetuta, non vi è alcuna valutazione in termini di sviluppo bronchiale; la diagnosi precoce è importante in quanto il danno polmonare è irreversibile.
Lo stato di vaccinazione deve essere esaminato, ma deve essere tenuto presente che la risposta anticorpo può essere corrotta (il protocollo paziente che è stato soppresso). Nei pazienti con nastro monoclonale rilevato, l'orologio è progettato secondo il livello di nastro e le caratteristiche del rischio; i sintomi del danno dell'organo finale (calcio, kreatina, emoglobina, dolore osseo) devono essere valutati in ogni visir.
Nei pazienti diagnosticati con ipergammaglobulinemia policlonale, la causa sottostante deve essere indagata e effettuata con i tracemi della malattia trovata; il monitoraggio regolare deve essere mantenuto nei casi che non possono essere trovati. In tutti i pazienti, l'elenco dei farmaci dovrebbe essere esaminato ogni visir, perché il numero di linfociti colpisce sia i livelli di immunoglolobulina che il tavolo può essere raddrizzato con il taglio del farmaco.
I pazienti dovrebbero dire ai pazienti senza ritardo nei sintomi di infezione e farmaci immunosoppressivi che usano dovrebbero essere segnalati a ogni medico.