Sindrome compartimentale acuta

Panoramica

La sindrome compartimentale acuta (SCA) è un'urgenza chirurgica in cui un aumento della pressione interstiziale in un compartimento muscolare chiuso delimitato dalla fascia compromette la perfusione capillare e provoca danni irreversibili a muscoli e nervi mediante un circolo vizioso di ischemia-edema-pressione. PATO-FISIOLOGIA — oggi il modello più accettato è la teoria del 'gradiente artero-venoso': l'aumento della pressione tissutale blocca prima il deflusso venoso, la pressione venosa locale aumenta, il gradiente di perfusione artero-venoso si riduce e il flusso capillare diminuisce anche se l'arteria principale è aperta.

La pressione normale del compartimento è 0-8 mmHg (<10 mmHg), mentre la pressione di perfusione capillare normale è compresa tra 20 e 33 mmHg; perciò in alcuni studi si è osservata compromissione della perfusione a valori inferiori alla soglia chirurgica di 20 mmHg — non esiste un'unica soglia critica universale. L'ipossia arresta le pompe ATPasi cellulari; l'edema intracellulare e l'ingresso di cloruro aumentano il rigonfiamento, e questo feedback positivo fa salire ulteriormente la pressione.

L'ipotensione, il sanguinamento e l'ELEVAZIONE dell'arto riducono la pressione arteriosa locale mentre non modificano la pressione venosa locale, restringendo così il gradiente: anche una pressione più BASSA nell'arto sollevato diventa sufficiente a causare danni. La tolleranza sperimentale dei tessuti dipende dalla pressione e dalla durata: a 50 mmHg si osserva un completo arresto della conduzione nervosa in circa 330 minuti, a 60 mmHg si verifica una perdita di funzione permanente in 6 ore, e a 80 mmHg l'arresto della conduzione avviene in 4 ore.

EPIDEMIOLOGIA — l'incidenza negli uomini è di circa 7,3/100.000, nelle donne circa 0,7/100.000; il 70-80% dei casi riguarda uomini e l'età tipica è 15-35 anni. Circa il 75% dei casi è associato a fratture; negli adulti la frattura diafisaria della tibia è la causa più comune (la sindrome compartimentale acuta si sviluppa in circa l'1-10% delle fratture della tibia), seguita dalla frattura distale del radio.

Cause esterne alla frattura (schiacciamento, reperfusione dopo rivascolarizzazione, ustione, gesso stretto, compressione prolungata, emorragia/coagulopatia, esercizio intenso) vengono diagnosticate più tardi — nei casi senza frattura la diagnosi può essere ritardata fino a 13 ore e la prognosi è peggiore. DIAGNOSI — principalmente clinica, tuttavia le prestazioni diagnostiche dei reperti clinici sono inferiori a quanto si pensi: nella meta-analisi di Ulmer (J Orthop Trauma 2002;16(8):572-7) la sensibilità dei reperti clinici era solo del 13-19%, il valore predittivo positivo 11-15%; al contrario specificità e valore predittivo negativo erano 97-98%.

Cioè, la presenza dei reperti clinici serve più ad escludere che a confermare la diagnosi. Nello stesso studio, quando era presente un solo reperto la probabilità di sindrome compartimentale era circa 25%, mentre quando erano presenti tre reperti insieme arrivava a circa 93%; man mano che i reperti si accumulano, aumenta il peso diagnostico.

La misurazione della pressione è complementare: pressione differenziale = pressione arteriosa diastolica − pressione del compartimento; ≤30 mmHg è la soglia comune per la fasciotomia. Nella meta-analisi di Lorange et al. (J Orthop Trauma 2023;37(8):e319-e325), la probabilità predittiva dei soli reperti clinici è stata di circa il 21%, quella della sola misurazione della pressione di circa il 29%, mentre il loro utilizzo COMBINATO ha raggiunto il 68% — clinica e pressione non sono alternative, ma complementari.

I metodi di imaging e ossigenazione dei tessuti sono solo ausiliari e non consentono una diagnosi autonoma: l'ecografia a letto del paziente può mostrare la causa sottostante come sanguinamento/ematoma e l'ampiezza di movimento della fascia e l'angolo tibiofasciale sono correlati alla pressione del compartimento; tuttavia, la precisione diagnostica dell'ecografia è limitata (ad es. variazione dell'angolo tibiofasciale ≥4,9 gradi: la sensibilità è dell'86,5% mentre la specificità è riportata solo al 52,9%), quindi l'ecografia integra la valutazione clinica e la misurazione della pressione, senza sostituirle. La spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS) mira a misurare l'ossigenazione muscolare, ma nell'applicazione transcutanea la pigmentazione cutanea, l'ematoma da frattura e lo spessore del tessuto pelle-grasso alterano la misurazione; la guida AAOS non ha potuto fornire raccomandazioni per la NIRS poiché non ha trovato pubblicazioni che soddisfacessero i criteri di screening, e il metodo è ancora in fase di ricerca.

La gestione iniziale a letto comprende aprire qualsiasi gesso/contenitivo/stecca/fasciatura fino alla pelle, mantenere l'arto a livello del cuore, evitare l'ipotensione e consultare immediatamente un chirurgo; il trattamento definitivo è la fasciotomia d'urgenza e il risultato dipende dal tempo. DISTRIBUZIONE ANATOMICA e DIFFERENZE SPECIFICHE PER REGIONE — nella gamba ci sono quattro compartimenti (anteriore, laterale, posteriore superficiale e posteriore profondo) e la sindrome compartimentale acuta si sviluppa più frequentemente nel compartimento ANTERIORE.

Il compartimento anteriore contiene il muscolo tibiale anteriore, gli estensori delle dita dei piedi, l'arteria tibiale anteriore e il nervo peroneo profondo; perciò, un coinvolgimento nervoso precoce si manifesta con perdita di sensibilità nello spazio del primo dito e piede cadente (foot drop), mentre il compartimento posteriore profondo è quello più frequentemente trascurato nella fasciotomia e, se viene ignorato, il danno persiste. Nell'avambraccio, i muscoli si raggruppano in volare (flessori), dorsale (estensori) e mobile wad (brachioradiale con estensori radiali); nella sindrome del compartimento dell'avambraccio, il nervo mediano è il più frequentemente danneggiato perché il suo decorso profondo volare lo espone sia all'ischemia sia alla fibrosi nella contrattura di Volkmann, mentre la causa classica nei bambini è la frattura sopracondilare dell'omero spostata.

La sindrome compartimentale della coscia è rara (meno dello 0,3% dei pazienti traumatizzati), coinvolge tre compartimenti (anteriore, posteriore, mediale/estensore), la causa più comune è la frattura del femore, spesso è associata a lesioni vascolari concomitanti ed è correlata a elevata morbilità e mortalità, riflettendo il trauma ad alta energia sottostante. Nel piede sono stati identificati nove compartimenti e nella circa il 10% delle fratture del calcagno sviluppa sindrome compartimentale del piede; il compartimento calcaneale (muscolo quadrato plantare) è il più frequentemente coinvolto e la contrattura tardiva di questo compartimento porta a deformità a dito a griffe.

Considerazioni principali

• Ischemia arteriosa acuta dell'arto (embolica/trombotica o lesione vascolare) — segue la regola delle 6P; tuttavia nel SCA il polso è conservato PRECOCEMENTE e il dolore al movimento passivo è marcato. Standard BOAST: nella sindrome compartimentale i polsi sono NORMALMENTE PRESENTI; l'assenza di polso è generalmente dovuta a ipotensione sistemica, ostruzione arteriosa o lesione vascolare — in un arto senza polso considerare prima la patologia vascolare
• Infezione necrotizzante dei tessuti molli (fascite necrotizzante) — IMITATORE PERICOLOSO: dolore sproporzionato è comune; tuttavia tossicità sistemica, febbre, crepitio, lesioni cutanee bollose/ecchimotiche, eritema rapidamente progressivo e alterazioni di laboratorio marcate (leucocitosi, PCR, lattato) non sono attese nel SCA. Entrambi richiedono intervento chirurgico urgente — la distinzione cambia la portata, non il trattamento
• Trombosi venosa profonda / phlegmasia cerulea dolens — arto gonfio e doloroso; nel DVT il dolore può comparire anche con la flessione passiva del pollice, ma non è previsto in presenza di trauma acuto. Si distingue con l'ecografia Doppler; DVT e ACS possono coesistere nello stesso paziente
• Cellulite — eritema superficiale, aumento della temperatura e sensibilità localizzata in primo piano; la tensione del compartimento non è presente e non c'è dolore alla flessione passiva
• Piomiosite / ascesso osso-tessuti molli (ascesso di Brodie) — decorso subacuto, febbre, raccolta intramuscolare o intraossea all'imaging; non si osserva la progressione acuta in poche ore tipica dell'ACS
• Dolore atteso da frattura o contusione — diminuisce con analgesia sufficiente; nell'ACS il dolore è sproporzionato, aumenta progressivamente e persiste nonostante l'aumento degli oppioidi (l'aumento del fabbisogno analgesico è di per sé un segnale di allarme)
• Lesione del nervo periferico o effetto del blocco regionale — imita la perdita sensitivo-motoria; tuttavia, il dolore che compare o ritorna sotto un blocco ben funzionante ('dolore da rottura') è un forte segnale a favore della sindrome compartimentale acuta e la presenza del blocco non esclude la diagnosi
• Rabdomiolisi — può essere sia causa che conseguenza della sindrome compartimentale acuta; nella rabdomiolisi isolata la pressione del compartimento non è aumentata e il dolore da stiramento passivo non è sproporzionato. Un CK elevato da solo non permette la diagnosi di sindrome compartimentale acuta
• Edema da morso di serpente (in Turchia specie di Vipera / Montivipera) — edema, dolore e parestesia causati dal veleno imitano perfettamente la sindrome compartimentale acuta; nei casi sottoposti a fasciotomia spesso si è dimostrato che la maggior parte del muscolo NON È NECROTICO. Prima somministrare sufficiente antiveneno, misurare la pressione per la decisione; la fasciotomia senza correzione della coagulopatia aumenta il rischio di sanguinamento
• Ematoma intramuscolare spontaneo dovuto a diatesi emorragica/anticoagulante — nessuna o minima storia di trauma; la storia farmacologica e la caduta dell’emoglobina sono indicative
• Sindrome compartimentale da sforzo cronico — il dolore compare solo durante l’esercizio, passa in pochi minuti-ore con il riposo; non è un’emergenza e la fasciotomia è elettiva

Perché è importante?

Il principio fondamentale della gestione della sindrome compartimentale acuta è che il danno irreversibile a muscoli e nervi si sviluppa in una finestra ischemica ristretta e la diagnosi non deve essere ritardata per conferma: circa 3 ore dopo l'inizio dell'ischemia può iniziare la necrosi tissutale, la necrosi muscolare si stabilizza entro circa 5 ore nella maggior parte dei pazienti; l'irritazione nervosa fino a 30 minuti e il deficit funzionale muscolare fino a 2-4 ore sono reversibili, mentre la necrosi muscolare oltre le 4 ore di ischemia e la perdita neuronale diffusa oltre le 12 ore sono per lo più permanenti. Pertanto, gli esiti dipendono dal tempo: se la fasciotomia avviene entro circa 6 ore, la funzione è quasi completamente preservata; tra 6 e 12 ore, solo due terzi dei pazienti mantengono la funzione normale; dopo 12 ore, il danno nervoso permanente è normalmente riportato.

La guida clinica AAOS 'Management of Acute Compartment Syndrome' (2019; aggiornamento rapido 2025) afferma quanto segue: il monitoraggio della pressione intracompartimentale aiuta nella diagnosi (evidenza di livello MODERATO) e il monitoraggio ripetuto/continuo della pressione con la soglia pressione diastolica - pressione del compartimento >30 mmHg aiuta a ESCLUDERE la SCA (evidenza di livello MODERATO). La direzione di questa affermazione è importante ed è diversa dall'insegnamento comune: la guida posiziona delta >30 mmHg come uno strumento di esclusione, mentre delta ≤30 mmHg non è un comando automatico per la fasciotomia.

Il contributo dell'esame clinico seriale a 'suggerire' la SCA è supportato solo da evidenza di LIVELLO LIMITATO. I biomarcatori sierici (incluso CK) non guidano la decisione di fasciotomia nelle SCA tardive/persi (opinione del gruppo di studio) e per la spettroscopia nel vicino infrarosso (NIRS) non sono state trovate pubblicazioni che soddisfino i criteri di screening della guida, quindi non è stato possibile formulare raccomandazioni — NIRS è ancora in fase di ricerca.

Nell'aggiornamento del 2025 l'unica raccomandazione modificata riguarda la fissazione chirurgica (esterna o interna) per la stabilizzazione iniziale nelle fratture ossee lunghe associate che richiedono fasciotomia; questa raccomandazione era consensuale nel 2018 ed è stata elevata al livello di EVIDENZA LIMITATA nel 2025. La soglia di pressione stessa è discussa.

INSEGNAMENTO SUPERATO — storicamente veniva utilizzata una singola soglia assoluta di pressione compartimentale: Mubarak e colleghi consideravano 30 mmHg (equivalente alla normale pressione capillare), mentre Matsen accettava 45 mmHg come soglia per la decompressione.

Questa soglia assoluta è stata in gran parte abbandonata perché non tiene conto della pressione sanguigna del paziente e porta a un gran numero di fasciotomie non necessarie: nello studio prospettico di Ozkayin e Aktuglu su 39 pazienti con 42 fratture della diafisi tibiale (Int Orthop 2005;29(6):396-401, PMID:16091951), se fosse stata utilizzata la soglia assoluta della pressione ≥30 mmHg, sarebbero state eseguite fasciotomie in 33 pazienti, mentre in realtà solo 3 pazienti avrebbero avuto bisogno di questo trattamento (33 fasciotomie previste secondo la soglia assoluta, 30 sarebbero state inutili, ovvero ~91%); al contrario, il criterio della pressione delta <30 mmHg ha selezionato esattamente questi 3 pazienti e il tasso di fasciotomie non necessarie è stato dello 0%. Pertanto, la pratica attuale utilizza la pressione delta (differenziale) normalizzata in base alla pressione diastolica del paziente invece della soglia assoluta.

McQueen e Court-Brown hanno convalidato prospetticamente la soglia di delta pressione <30 mmHg nelle fratture di tibia (J Bone Joint Surg Br 1996;78(1):99-104, nella prima serie di 116 casi in un solo paziente è stato rilevato delta <30 mmHg ed è stata eseguita la fasciotomia); nel successivo studio dello stesso gruppo, molto più ampio, con 850 pazienti, con il criterio 'delta <30 mmHg per oltre 2 ore', la sensibilità è stata del 94%, la specificità del 98%, il VPP del 93% e il VPN del 99%. Tuttavia, questa performance appartiene al monitoraggio CONTINUO, non alla misurazione singola: in uno studio, nel 35% dei pazienti SENZA sindrome compartimentale acuta (SCA) il delta <30 mmHg è stato rilevato in una misurazione singola, portando a fasciotomie inutili; Janzing e Broos hanno trovato ampie sovrapposizioni dei valori delta tra pazienti con e senza SCA.

La tecnica è anche inaffidabile: in uno studio con 38 medici, solo il 31% ha utilizzato correttamente la tecnica, e solo il 60% delle misurazioni eseguite correttamente risultava entro 5 mmHg della pressione nota. La pressione è massima a livello della frattura e può diminuire di ~20 mmHg a 5 cm proximalmente/distalmente — una misurazione nel punto sbagliato dà falsa sicurezza.

Risultato pratico: una singola misurazione normale non esclude la Sindrome Compartimentale, e un singolo delta basso da solo non obbliga alla fasciotomia; la decisione si prende insieme alla valutazione clinica e con misurazioni ripetute/continue. Nella gestione iniziale, rimuovere la pressione esterna costrittiva è la manovra più rapida per ridurre la pressione.

Tenere l'arto al livello del cuore deriva dalla fisiopatologia: sollevare riduce la pressione arteriosa locale ma non può abbassare la pressione venosa locale sotto quella del compartimento, restringendo il gradiente artero-venoso e peggiorando l'ischemia — l'insegnamento riflesso in caso di trauma 'solleva per l'edema' è DANNOSO nella Sindrome Compartimentale e è stato abbandonato. Allo stesso modo, gli insegnamenti 'se c'è polso non c'è SAC' e 'aspetta i 6P per la diagnosi' sono stati abbandonati; i 6P sono precursori di danno irreversibile.

CONTRADDIZIONE DELLE LINEE GUIDA — anestesia regionale: il gruppo di lavoro AAOS ritiene che l'anestesia neurassiale possa complicare la diagnosi di SCA e, se applicata, debbano essere effettuati frequenti esami fisici e/o monitoraggio della pressione. Al contrario, la guida ASRA 2015 indica che non ci sono prove che l'anestesia regionale nei bambini aumenti il rischio di SCA o ritardi la diagnosi, e suggerisce che il blocco possa essere eseguito con anestetico locale a bassa concentrazione; l'Association of Anaesthetists non considera il rischio di SCA una controindicazione al blocco.

La letteratura supporta questa seconda opinione: tra sei casi raccolti, solo in uno è stato riportato un ritardo nella diagnosi, mentre nei cinque rimanenti il dolore "breakthrough" insorto nonostante un blocco efficace è stato un buon indicatore di SCA. [numeric values preserved: 6, 1, 5] Accordo su una via di mezzo: il blocco non è proibito, ma si dovrebbero evitare blocchi densi e lunghi, si dovrebbero scegliere la tecnica a bassa concentrazione (~0,1-0,3%) e senza adiuvante, e il follow-up dovrebbe essere intensificato.

L'insegnamento dell'alcalinizzazione delle urine con bicarbonato e della diuresi forzata con mannitolo per rabdomiolisi basata sulla schiacciamento/schiacciamento è stato anch'esso abbandonato: gli studi non hanno dimostrato che riducano l'insufficienza renale, la necessità di dialisi o la mortalità; il trattamento principale è un liquido isotonico precoce e adeguato. Poiché gli intervalli di dosaggio degli oppioidi e i limiti di tempo per la fasciotomia variano a seconda del paziente e dell'istituto, i campi rilevanti sono contrassegnati con una nota 'DEVE ESSERE VERIFICATA' e un rinvio al protocollo dell'istituto.

Complicanze critiche

• Rabdomiolisi e danno renale acuto correlato al crush — nei pazienti con sindrome coronarica acuta, la rabdomiolisi è stata riportata in circa il 44% dei casi, il danno renale acuto in circa il 39%; si riconosce per urina scura/color tè, aumento della CK (solitamente più di 5 volte il limite superiore), iperkaliemia, iperfosfatemia, ipocalcemia e acidosi metabolica. La gestione consiste in una somministrazione precoce e adeguata di liquidi isotonici, monitoraggio orario della diuresi, sorveglianza di potassio ed ECG, e, se necessario, terapia sostitutiva renale. L'alcalinizzazione con bicarbonato e la diuresi forzata con mannitolo non migliorano la condizione, pertanto non sono raccomandate di routine
• Contrattura ischemica di Volkmann — più frequentemente nei flessori dell'avambraccio; con la fibrosi del muscolo ischemico si sviluppano, nel giro di settimane-mesi, deformità a mano a artiglio e flessione fissa. Nella forma lieve la funzione può essere recuperata tramite trasferimento/tensione tendinea, mentre nella forma grave la possibilità di amputazione è elevata. L’unico vero trattamento è la prevenzione: fasciotomia tempestiva
• Danno nervoso permanente — in caso di ischemia superiore a 12 ore, ci si attende una perdita diffusa di neuroni; nella gamba il nervo peroneo profondo è il più frequentemente interessato (ipoestesia al primo intervallo web, piede cadente), nell'avambraccio è colpito il nervo mediano. Per un riconoscimento precoce è necessaria un'esame neurologico seriale anche dopo la fasciotomia; in caso di deficit permanente, ortesi e riabilitazione, e in casi selezionati trasferimento tendineo
• Infezione, osteomielite e amputazione — il rischio di infezione è presente poiché la ferita da fasciotomia viene lasciata aperta e il tasso di infezione è significativamente più alto nelle fasciotomie eseguite TARDI. La decompressione effettuata dopo l'instaurarsi della necrosi espone il muscolo non vitale e crea un terreno favorevole a sepsi e amputazione; perciò nei casi di presentazione molto tardiva (es. >36 ore, necrosi muscolare evidente) il rapporto rischio-beneficio della fasciotomia viene lasciato alla decisione chirurgica. Nella serie sismica in Turchia, il 30,9% dei 233 pazienti con sindrome da schiacciamento ha richiesto amputazione
• La morbidità della ferita da fasciotomia (iatrogena) — intervento secondario, chiusura ritardata o necessità di innesto cutaneo, ampia cicatrice, dolore cronico e disturbi sensoriali. Nei pazienti sottoposti a fasciotomia, la durata del ricovero si prolunga significativamente (~18 giorni contro ~9 giorni) e il tasso di complicanze è stato segnalato intorno al 42%. Per la pulizia del tessuto necrotico, nelle prime 48-72 ore è previsto un secondo controllo/debridement; la chiusura graduale con la tecnica 'shoelace' (vessel loop) può ottenere la chiusura entro 5 giorni-3 settimane. Nei dati randomizzati, la terapia a pressione negativa (NPWT) è stata associata, rispetto alla tecnica shoelace, a maggiore necessità di innesti, tempi di trattamento più lunghi e costi più elevati — la NPWT non è automaticamente la prima scelta.
• Insufficienza venosa cronica — complicanza tardiva dovuta all'alterazione della pompa muscolo-venosa del polpaccio tramite fasciotomia; riconosciuta da edema, iperpigmentazione e ulcere, gestita con terapia compressiva e elevazione della gamba (DOPO il superamento della SLA)
• Sindrome da riperfusione e infiammazione sistemica 'a due ondate' — dopo la decompressione, le specie reattive dell'ossigeno, l'ingresso di calcio, la disfunzione mitocondriale e la sequestro dei neutrofili aumentano la permeabilità capillare; dopo il primo picco di TNF-alfa durante la SLA, è stato identificato un SECONDO picco sistemico di TNF-alfa seguito dalla fasciotomia. In clinica, si osservano aumento dell'edema, iperkaliemia, acidosi e disfunzione epatica/renale dopo la fasciotomia; richiede monitoraggio emodinamico ed elettrolitico
• Aumento di pressione ricorrente e decompressione insufficiente — la persistenza di dolore e tensione dopo la fasciotomia suggerisce un compartimento non aperto completamente (ad esempio il compartimento posteriore profondo della gamba trascurato); la decompressione completa di TUTTI i compartimenti interessati è essenziale ed è più importante della tecnica di incisione. In caso di dubbio, sono necessari nuova misurazione ed esplorazione ripetuta
• Fasciotomia non necessaria (iatrogenica) — le decisioni basate su una singola misurazione della pressione comportano un significativo carico di falsi positivi (circa il 35% di coloro senza sindrome compartimentale mostrano un delta <30 mmHg in una singola misurazione); la fasciotomia non necessaria espone il paziente a rischio di cicatrici permanenti, innesti, infezioni e insufficienza venosa. La combinazione clinico-pressoria e misurazioni ripetute riduce questo rischio
• Diagnosi mancata/ritardata e conseguenze medicolegali — L'IKS è una delle diagnosi ortopediche più frequentemente oggetto di contenzioso; in un'analisi che ha coinvolto 358 casi di malpractice negli USA, l'indennizzo medio ha superato i 3,2 milioni di dollari (intervallo da 52.500 a 22.565.000 dollari). Il rischio di diagnosi mancata è associato a sesso maschile, età avanzata, uso eccessivo di alcol e fumo; inoltre con pazienti senza fratture e non valutabili. Prevenzione: documentazione di ogni visita con orario e reperti, comunicazione chiara del rischio al momento del passaggio/consegna.

Considerazioni speciali

• Paziente pediatrico — il classico 6P non è affidabile; '3A' (Ansia, Agitazione, aumento del fabbisogno di analgesia) è più sensibile e l'aumento del fabbisogno di analgesici appare mediamente 7,3 ore PRIMA delle modifiche dello stato vascolare. 3A è particolarmente utile nel periodo preverbale (generalmente <3 anni), nella prima infanzia scolastica (~3-7 anni) e nei bambini di qualsiasi età con ritardo dello sviluppo. Contesti ad alto rischio: frattura sovracondilare dell'omero spostata (specialmente se associata a lesione vascolare) e l'associazione di frattura sovracondilare + dell'avambraccio ('gomito fluttuante'). 3A e 6P non sono alternativi, ma complementari.
• Neonato e lattante — dolore da stiramento passivo e alterazioni della sensibilità NON UTILIZZABILI. La diagnosi nel neonato si basa su cambiamenti del colore della pelle, desquamazione, vescicole/bullae, necrosi cutanea, evidente gonfiore, riduzione del movimento e alterazioni della perfusione; quasi tutti i casi di neonato riportati riguardano l’arto SUPERIORE e sono stati associati alla presentazione composta alla nascita. Nel lattante e nel bambino piccolo, la diagnosi viene spesso ritardata di >24 ore dopo il trauma — quando è osservabile il segno cutaneo sentinella, la soglia deve essere mantenuta bassa.
• Chirurgia in posizione litotomica prolungata (ginecologica, urologica, colorettale) — sindrome del compartimento della 'gamba sana' senza trauma (well-leg): incidenza nella grande chirurgia pelvica ~1/3500. Fattori di rischio: durata dell'intervento superiore a 4 ore, posizione di Trendelenburg, dorsiflessione della caviglia, supporti per le gambe, bendaggi circolari e dispositivi di compressione pneumatica intermittente, ipotensione intraoperatoria. In interventi lunghi abbassare periodicamente le gambe, sostenere la PAM; se le gambe diventano pallide o i polsi si indeboliscono, abbassare le gambe e aumentare la PAM. Il dolore sproporzionato al polpaccio nel postoperatorio non deve essere attribuito all'effetto dell'anestesia regionale.
• Obesità — in posizione litotomica, la pressione arteriosa alla caviglia per BMI superiore a 25 kg/m2 diminuisce linearmente all'aumentare del BMI, mentre la pressione nel compartimento del polpaccio aumenta linearmente; cioè, la pressione delta si riduce in entrambe le direzioni. Nei pazienti obesi, nei casi di lunga durata in litotomia, la limitazione del tempo e le pause di posizione sono i principali metodi di protezione; inoltre, valutare la tensione del compartimento nei tessuti molli spessi tramite palpazione può essere fuorviante, la soglia dovrebbe essere mantenuta bassa e la pressione misurata.
• Paziente in trattamento anticoagulante e diatesi emorragica — può svilupparsi sindrome compartimentale acuta (ACS) dovuta a ematoma intramuscolare spontaneo senza trauma o con trauma minimo; nei soggetti che assumono antagonisti della vitamina K, la frequenza degli ematomi intramuscolari spontanei è dello 0,5-1,5% e con i DOAC vengono segnalati casi clinicamente significativi con una frequenza crescente. Diatesi emorragiche come l'emofilia e l'emofilia acquisita aumentano il rischio. Nella gestione è necessario pianificare la sospensione dell'anticoagulazione/rifornimento dei fattori simultaneamente alla fasciotomia; la fasciotomia effettuata senza correggere la coagulopatia aumenta il sanguinamento e i problemi della ferita. Il coinvolgimento dell'ileo-psoas e la diminuzione dell'emoglobina sono indicatori di prognosi sfavorevole.
• Paziente non valutabile (intubato, sedato, trauma cranico, sotto forte effetto di alcol/sostanze) — poiché non è possibile ottenere segni di dolore o di stretching passivo, la diagnosi clinica è compromessa; questo gruppo è quello per cui le linee guida raccomandano con maggiore forza il monitoraggio della pressione. Invece di una misurazione singola, dovrebbero essere utilizzati monitoraggi ripetuti o continui, e nel caso di fratture a rischio (diafisi tibiale, avambraccio) la soglia dovrebbe essere mantenuta bassa
• Paziente a rischio dopo anestesia regionale/blocco — il blocco non è controindicato; tuttavia dovrebbero essere evitati blocchi intensi e a lunga durata, dovrebbe essere preferito un anestetico locale a bassa concentrazione (~0,1-0,3%) senza aggiunta di adiuvante, il blocco motorio dovrebbe essere minimizzato e l’esame clinico intensificato. Dolore che compare nonostante un blocco efficace, aumento del bisogno di analgesico o perdita motorie inattese devono essere considerati segni di ACS e indagati
• Morso di serpente (in Turchia specie Vipera / Montivipera) — il gonfiore e il dolore causati dal veleno imitano la sindrome compartimentale acuta (SCA) e portano a fasciotomie inutili; nei casi in cui è stata eseguita la fasciotomia, è stato dimostrato che la maggior parte del muscolo non era necrotica. La priorità è l'antiveleno in dose sufficiente (idealmente nelle prime circa 4 ore); la fasciotomia è considerata solo se la SCA persiste o si sviluppa dopo che i disturbi emostatici sono stati corretti con l'antiveleno. La decisione non dovrebbe essere lasciata al solo monitoraggio clinico, se possibile dovrebbe essere misurata la pressione del compartimento — la misurazione della pressione è stata effettuata in solo circa il 6% dei casi riportati. In Turchia, per il reperimento e l'indicazione dell'antiveleno, è necessario consultare il centro di consulenza sul veleno (UZEM 114)
• Lesione da terremoto/schiacciamento (crush) — scenario prioritario per la Turchia. Nella serie del terremoto di Kahramanmaraş del 6 febbraio 2023, tra 233 pazienti con sindrome da schiacciamento, il tempo medio sotto le macerie è stato di 41,89 ± 29,75 ore; il 56,7% dei pazienti ha ricevuto emodialisi, il 17,6% ha subito fasciotomia, il 30,9% ha subito amputazione, e la mortalità è stata del 6,4%. La lesione alla coscia è correlata alla gravità della sindrome da schiacciamento e alla mortalità. L’evidenziazione degli autori: NON si dovrebbe preferire la fasciotomia tardiva — perché non ripristina il danno muscolare già formato, aumenta il rischio di infezione e la priorità è la salvaguardia della funzione renale; nelle lesioni disperate degli arti inferiori, l’amputazione è salva-vita. Nei pazienti sotto o appena liberati dalle macerie, è standard l’uso precoce di fluidi isotonici (1-2 L/ora durante l’estricazione) e evitare fluidi contenenti potassio.

Piano di follow-up

Prime 24-48 ore dopo la fasciotomia: monitora da vicino l'arto in termini di vitalità muscolare, edema da riperfusione e aumento della pressione NUOVAMENTE; dolore persistente e tensione suggeriscono decompressione incompleta (ad es. mancata apertura del compartimento posteriore profondo della gamba) e richiedono una nuova esplorazione. Pianifica un secondo controllo/debridement entro le prime 48-72 ore per pulire il tessuto necrotico e rivalutare la vitalità.

Lo standard BOAST richiede che tutti i pazienti dopo fasciotomia siano valutati da chirurgia plastica entro 24 ore, che venga effettuata una nuova esplorazione entro 72 ore (prima se clinicamente indicato) e che vi sia un piano scritto per la copertura definitiva dei tessuti molli; nel caso di presentazione tardiva/diagnosi ritardata oltre 12 ore, poiché il rischio di complicazioni chirurgiche è elevato, la decisione deve essere presa insieme da due medici specialisti. La ferita non deve essere chiusa precocemente in fase primaria (rischio di recidiva); l’avvicinamento graduale ('shoelace'/vessel loop) consente la chiusura nella maggior parte dei casi entro 5 giorni-3 settimane, mentre il trapianto cutaneo si riserva per ferite profonde, molto estese o con margini necrotici.

Monitoraggio della rabdomiolisi: trend della CK (la tendenza alla diminuzione indica che il danno tissutale si è fermato), creatinina/urea, potassio, calcio, fosforo, bicarbonato, diuresi (oraria) e mioglobina urinaria; tratta aggressivamente l’iperkaliemia e il danno renale acuto, ma se la fasciotomia è indicata, non ritardare la chirurgia per questo. Nel paziente a rischio non valutabile (incosciente, sedato, con blocco anestetico, bambino piccolo) prosegui con esami seriali e/o monitoraggio continuo della pressione; documenta ogni valutazione con ORARIO e reperti e trasmetti chiaramente il rischio nei passaggi di consegna — un infarto mancato è una delle diagnosi ortopediche più frequentemente contestate.

DIMISSIONE — un paziente osservato a cui non è stata effettuata la fasciotomia può essere dimesso solo se il dolore è diminuito, il bisogno di analgesici è ridotto, il dolore alla trazione passiva è scomparso, l’esame neurovascolare è normale e non ci sono stati progressi durante il periodo di osservazione; il gesso non deve essere riapplicato o deve essere lasciato aperto/diviso, il paziente deve essere dimesso con un accompagnatore affidabile e con un appuntamento di controllo entro 24 ore. Fornire al paziente AVVERTENZE SCRITTE PER IL RITORNO: deve recarsi IMMEDIATAMENTE al pronto soccorso se il dolore aumenta nonostante i farmaci, se aumenta il bisogno di analgesici, se compaiono dolori acuti muovendo o estendendo le dita, formicolio/insensibilità, debolezza nelle dita, aumento del gonfiore, il gesso diventa troppo stretto o l’urina è scura/color tè — aspettare può significare danni permanenti.

FOLLOW-UP A LUNGO TERMINE — controlli ortopedici alle 2, 6 e 12 settimane; valutazione della guarigione della ferita, consolidamento della frattura, mobilità articolare e ripristino neurologico. La fisioterapia inizia precocemente: stretching preventivo delle contratture, mobilità articolare e ortesi piede-caviglia se presente piede cadente.

Valutare per sequele: contrattura di Volkmann, perdita motoria-sensoriale permanente (nervo peroneo profondo nella gamba, nervo mediano nell'avambraccio), dolore cronico, perdita di forza muscolare, cicatrice estetica e insufficienza venosa cronica dovuta a compromissione della pompa muscolo-venosa del polpaccio (calza compressiva). Il recupero nervoso può richiedere mesi, quindi la decisione su un deficit permanente non deve essere presa precocemente; in fase avanzata può essere considerato il trasferimento tendineo o il rilascio della contrattura in casi selezionati.

Monitorare la funzione renale anche dopo la dimissione in caso di schiacciamento/su terreno da terremoto.