Pancreatitis aguda

Visión general

La pancreatitis aguda es una enfermedad aguda que comienza con la activación temprana de enzimas digestivas (principalmente tripsinógeno a tripsina) en las células acinas pancreáticas y progresa con autodistracción e inflamación local-sistémica. La clasificación revisada de Atlanta atribuye el diagnóstico a la presencia de al menos dos de los siguientes tres criterios: el primero es epigástrico típico, irradiando hacia la espalda, y dolor abdominal constante; La segunda es que el valor sérico de lipasa o amilasa aumenta al menos tres veces el límite superior; El tercero son los hallazgos característicos en la imagen (tomografía computarizada con contraste, resonancia magnética o ultrasonido).

La lipasa sérica es superior a la amilasa para el diagnóstico porque su sensibilidad varía entre el 50 y el 80 por ciento, mientras que en los estudios su sensibilidad es de alrededor del 90-99 por ciento; La lipasa sube unas 6 horas después de la aparición de los síntomas y permanece elevada durante más tiempo, por lo que también se diagnostica en el paciente que se presenta tarde. Solicitar las dos pruebas juntas no aumenta significativamente la precisión diagnóstica; Por eso las directrices recomiendan la lipasa sola.

La imagen no es esencial para el diagnóstico; Se realiza si el diagnóstico es incierto o se requiere una evaluación de gravedad, y normalmente tarda entre 72 y 96 horas en que la tomografía con contraste muestre necrosis, ya que aún no se ha detectado necrosis en el periodo inicial. La primera imagen es una ecografía abdominal para buscar la etiología de los cálculos biliares.

Las dos etiologías más frecuentes son los cálculos biliares y el alcohol; Se deben revisar los triglicéridos y el calcio en cada paciente, y se debe cuestionar la historia clínica de medicamentos y traumatismos. El cuadro clínico suele ser dolor abdominal severo, náuseas y vómitos; En el paciente anciano o inconsciente, el dolor puede ser leve y el cuadro puede presentarse con hipotensión o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) inexplicable.

La versión revisada de Atlanta divide la enfermedad en leve, moderada-severa y grave: en la forma leve, no hay insuficiencia orgánica ni complicaciones locales; En la forma moderada-grave, hay insuficiencia orgánica transitoria (menos de 48 horas) o complicaciones locales; En la forma grave, hay insuficiencia orgánica permanente que supera las 48 horas y la mortalidad es mayor en este grupo. Las muertes tempranas se deben principalmente a fallo orgánico permanente, mientras que las muertes tardías se deben a necrosis infectada.

Según la guía de la Sociedad Mundial de Cirugía de Emergencia (WSES) 2019, aproximadamente el 20-30% de los pacientes progresan a una forma grave y el 20-40% de este grupo desarrolla necrosis pancreática o peripancreática infectada. La proteína C reactiva es un marcador de laboratorio que ayuda a predecir la gravedad; un valor de proteína C reactiva medido 48 horas después del inicio de los síntomas superior a 150 mg/L predice pancreatitis grave con aproximadamente un 74% de sensibilidad y un 74% de especificidad según un metaanálisis publicado, pero la sincronización del umbral es crítica y una sola medición en las primeras 24 horas no tiene la misma capacidad de predicción.

Aspectos a considerar

• La úlcera péptica perforada causa dolor epigástrico intenso de inicio súbito y rigidez abdominal en tabla; la presencia de aire libre bajo el diafragma en radiografía de pie directa o tomografía la diferencia de la pancreatitis.
• La colecistitis aguda y la colangitis se presentan con dolor en el cuadrante superior derecho, signo de Murphy y dilatación de las vías biliares; la presencia conjunta de fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante superior derecho (tríada de Charcot) sugiere colangitis y requiere CPRE de urgencia.
• La isquemia mesentérica causa dolor abdominal desproporcionadamente intenso respecto a los hallazgos del examen físico y puede pasarse por alto fácilmente en la etapa temprana, cuando el abdomen puede estar blando; la elevación de lactato y antecedentes de fibrilación auricular aumentan la sospecha.
• La ruptura o disección de un aneurisma de la aorta abdominal imita la pancreatitis con dolor que irradia a la espalda e hipotensión; si hay masa pulsátil o diferencia de pulso bilateral, se requiere estudios de imagen de urgencia y si se pasa por alto este diagnóstico, puede ser mortal.
• El infarto de miocardio de la pared inferior puede parecer pancreatitis por dolor epigástrico, náuseas y sudoración; en todos los pacientes de mediana edad y ancianos se debe realizar un electrocardiograma buscando cambios en el segmento ST inferior.
• La obstrucción del intestino delgado o grueso se presenta con dolor tipo cólico, distensión, vómitos y ausencia de paso de gases o heces; las radiografías muestran niveles de aire-líquido y la lipasa suele ser normal.
• El embarazo ectópico debe considerarse en toda mujer en edad fértil con dolor abdominal inferior; se evalúa con prueba de embarazo y ecografía pélvica, y en caso de ruptura puede desarrollarse colapso hemodinámico.
• La cetoacidosis diabética imita la pancreatitis causando dolor abdominal, náuseas y vómitos; además, puede aumentar ligeramente la lipasa, pero la hiperglucemia, la cetonemia y la acidosis metabólica determinan la dirección del diagnóstico. Una trampa importante es que la propia cetoacidosis puede desencadenar pancreatitis aguda.
• La gastroparesia diabética y la dispepsia funcional causan náuseas y vómitos recurrentes; la lipasa es normal y los reactantes de fase aguda no se elevan.

¿Por qué es importante?

El objetivo de la terapia con líquidos es mantener la microcirculación pancreática; sin embargo, la evidencia ahora apoya una reanimación más prudente y dirigida en lugar de agresiva. El estudio WATERFALL (New Engl J Med 2022) se detuvo temprano al mostrar que la reanimación agresiva con Ringer lactato (bolo + 3 mL/kg/h) no ofrece ventaja sobre el régimen moderado (si es necesario, bolo + 1,5 mL/kg/h) en supervivencia, mientras que aumentó significativamente la frecuencia de sobrecarga de líquidos (aproximadamente 20,5% en el grupo agresivo frente a aproximadamente 6,3% en el grupo moderado).

La guía ACG 2024, basándose en este hallazgo, recomienda reanimación prudente y monitorización del urea sérica; se ha abandonado la práctica previa de administrar 250-500 mL/h a todos los pacientes durante las primeras 24 horas. Se recomienda Ringer lactato como cristalide en lugar de solución salina fisiológica, ya que reduce el riesgo de acidosis metabólica y SIRS.

La recomendación de alimentación temprana se basa en el estudio PYTHON (New Engl J Med 2014): en pacientes con expectativa de curso grave, la nutrición por sonda nasoenteral iniciada en las primeras 24 horas no redujo infecciones ni mortalidad en comparación con la nutrición oral iniciada a demanda a las 72 horas; en el grupo a demanda, dos tercios de los pacientes pudieron alimentarse por vía oral sin necesidad de sonda; por lo tanto, no se recomienda ayuno prolongado ni nutrición parenteral rutinaria. La profilaxis antibiótica rutin no se recomienda, incluso en formas graves y necrotizantes; los estudios aleatorizados y los metaanálisis no han mostrado beneficio, y la propia pancreatitis provoca un SIRS estéril.

Los antibióticos sólo se usan en necrosis infectada confirmada o fuertemente sospechada o en colangitis concomitante. En la pancreatitis biliar con colangitis, la ERCP urgente está indicada para aliviar la obstrucción biliar; en contraste, en pancreatitis biliar grave estimada sin colangitis, la ERCP temprana no proporciona beneficio y se ha demostrado que aumenta la insuficiencia respiratoria recién iniciada, por lo que no se aplica rutinariamente.

El tratamiento de la necrosis infectada sigue el enfoque escalonado (step-up) mostrado en el estudio PANTER (New Engl J Med 2010): primero se realiza drenaje percutáneo o endoscópico, y si resulta insuficiente, se pasa a necrosectomía mínimamente invasiva; esta estrategia reduce las complicaciones mayores en comparación con la necrosectomía abierta primaria. La intervención, en paciente estable, se pospone preferiblemente hasta aprox.

4 semanas para permitir la formación de pared (fase de necrosis delimitada). La gravedad, que determina el lugar de seguimiento y la intensidad del monitoreo, se evalúa con BISAP, Ranson, Glasgow-Imrie y Atlanta revisada.

Complicaciones críticas

• La insuficiencia orgánica persistente es la complicación más mortal de la pancreatitis grave; se define como insuficiencia respiratoria, renal o circulatoria que persiste más de 48 horas y se sigue con la puntuación de Marshall modificada. Su manejo consiste en soporte orgánico en UCI, fluidoterapia medida y corrección de la etiología.
• La necrosis pancreática infectada se reconoce generalmente después de 7-10 días por deterioro clínico, fiebre persistente y presencia de gas en la colección; si hay evidencia, se inicia antibiótico penetrante en la necrosis y en pacientes estables la intervención se pospone preferiblemente a la 4.ª semana aplicando drenaje escalonado. La aspiración rutinaria con aguja fina ya no es obligatoria.
• El pseudocisto pancreático se desarrolla como una colección de líquido circunscrita por una pared sin epitelio aproximadamente 4 semanas después del episodio; la mayoría se resuelve espontáneamente, y sólo se realiza drenaje endoscópico o percutáneo en quistes sintomáticos, infectados o en crecimiento. Los quistes asintomáticos se observan independientemente de su tamaño.
• La trombosis de la vena esplácnica (vena esplénica, portal o mesentérica) se observa en hasta la mitad de los pacientes con pancreatitis necrotizante; se reconoce en la tomografía por defecto de llenado y puede llevar a hipertensión portal del lado izquierdo o hemorragia por varices gástricas. En la trombosis esplácnica aislada, el uso de anticoagulantes es discutible y la decisión se toma individualmente considerando el riesgo de sangrado.
• El síndrome de compartimiento abdominal se diagnostica cuando la presión intraabdominal supera los 20 mmHg sobre la base de sobrecarga de líquidos y edema intestinal, con la aparición de insuficiencia orgánica; se monitoriza midiendo la presión vesical, y se maneja con descompresión nasogástrica, sedación y extracción de líquidos; en casos resistentes se requiere descompresión quirúrgica. Esta complicación es en gran medida iatrogénica y puede prevenirse mediante un tratamiento de líquidos medido.
• Los pseudoaneurismas en las arterias pancreáticas o peripancreáticas (especialmente la arteria esplénica) y la hemorragia asociada se reconocen por descenso súbito del hematocrito y sangrado hacia una colección o la luz intestinal; en el diagnóstico se utiliza tomografía con contraste y angiografía, y el tratamiento es principalmente la embolización angiográfica.
• La diabetes persistente o de inicio reciente y la insuficiencia pancreática exocrina se desarrollan especialmente como complicaciones tardías después de un ataque necrotizante; tras el alta se debe monitorizar la glucemia y la esteatorrea-pérdida de peso, y, si es necesario, iniciar reemplazo de enzimas pancreáticas.

Aspectos que requieren una evaluación diferente

• La pancreatitis aguda en el embarazo ocurre en aproximadamente 3-7 por cada 10.000 embarazos y aumenta especialmente en el tercer trimestre; la causa más frecuente sigue siendo cálculos biliares. El diagnóstico y el tratamiento de soporte son los mismos que en mujeres no embarazadas, pero para evitar radiación durante la imagen se prefiere ultrasonido y, si es necesario, resonancia magnética. En la pancreatitis por cálculos biliares, la colecistectomía laparoscópica se realiza con más seguridad en el segundo trimestre; si es necesario, la CPRE se puede realizar bajo protección fetal.
• La pancreatitis inducida por hipertrigliceridemia durante el embarazo tiene un curso significativamente más grave que la causada por cálculos biliares; las tasas de mortalidad materna y fetal reportadas muestran gran variabilidad entre estudios (la mortalidad materna se reporta aproximadamente entre 3% y 20%, y la pérdida fetal entre 13% y 60%) y con el diagnóstico temprano y los protocolos de tratamiento actuales, los resultados han mejorado notablemente. Si los triglicéridos están altos, se considera restricción de grasas, infusión de insulina y, si es necesario, aféresis.
• En el paciente pediátrico, el diagnóstico es nuevamente un doble criterio (definición de INSPPIRE), pero la etiología es diferente a la del adulto: los fármacos en lugar de cálculos biliares y el alcohol, las enfermedades sistémicas, el trauma, las infecciones y las causas estructural-genéticas están en primer plano. La base de la terapia de apoyo es la reanimación cristaloide basada en el peso, la analgesia y la nutrición enteral temprana; Tampoco se recomienda el ayuno prolongado para niños.
• En el paciente anciano, el dolor puede ser leve, la imagen puede abrirse con cambio de conciencia o hipotensión; La mortalidad es alta debido a la comorbilidad y fragilidad. La reanimación moderada y la reevaluación frecuente son aún más importantes en la terapia de líquidos, ya que el riesgo de sobrecarga de volumen es mayor en función de insuficiencia cardíaca y renal.
• En el paciente con insuficiencia cardíaca o renal crónica, el líquido agresivo causa fácilmente edema pulmonar y congestión; En estos pacientes, el bolo y la tasa de mantenimiento se mantienen bajos, se monitoriza más de cerca la salida urinaria y el estado respiratorio, y se planifica la diuresis temprana y el soporte orgánico si es necesario.
• Si la hipercalcemia contribuye a la etiología, el lactato de Ringer no es adecuado porque contiene calcio; En este caso, se prefiere un cristaloide isotónico libre de calcio y se investiga la causa subyacente (por ejemplo, hiperparatiroidismo).

Plan de monitorización

Monitorizar la producción de orina (objetivo al menos 0,5 mL/kg/h), signos vitales, urea sérica y hematócrito con frecuencia en las primeras 24-48 horas, y reevaluar la respuesta líquida en función de estos objetivos; No mantengas una hidratación agresiva más allá de 48 horas. Monitoriza los parámetros respiratorios, renales y circulatorios para detectar insuficiencia orgánica, repite las puntuaciones de gravedad si hay un empeoramiento o un SIRS refractario.

En pancreatitis leve con cálculos biliares, programe una colecistectomía previa al alta si es posible, ya que la colecistectomía en la misma hospitalización reduce significativamente el ataque biliar recurrente, como demuestra el estudio PONCHO; Si la colecistectomía se retrasa, aproximadamente entre el 15 y el 17 por ciento de los pacientes desarrollan recurrencia o complicaciones biliares. En la pancreatitis hipertrigliceridémica, se reduce el triglicérido al objetivo (por debajo de 500-1000 mg/dL) e inicia la terapia y dieta permanente para la reducción de lípidos.

Al alta, avisa al paciente sobre el consumo de alcohol y dejar de fumar, una dieta baja en grasas y signos de recurrencia (dolor abdominal intenso, náuseas, vómitos, fiebre). Observe a los que han sufrido un ataque necrotizante durante semanas o meses por complicaciones tardías (psudociste, diabetes nueva, insuficiencia exocrina); se deben controlar la glucemia, el peso y la esteatorrea, y si es necesario, planear reemplazo de enzimas pancreáticas y seguimiento endocrinológico.

Evalúe la insuficiencia orgánica permanente o colecciones infecciosas sospechosas con un equipo multidisciplinario que incluya radiología intervencionista, endoscopia y cirugía.