Variable Hepatoloji / Enfeksiyon / Acil

Hepatitis Viral Aguda — Diagnóstico y Manejo

La hepatitis viral aguda es un cuadro causado por virus hepatotropos (A, B, C, D, E) que en la mayoría de los pacientes es autolimitado, pero en una pequeña proporción progresa a insuficiencia hepática aguda. LA TAREA MÁS IMPORTANTE A PIE DE CAMA es diferenciar al paciente que se autolimitará del que evolucionará de forma grave, y esta diferenciación NO SE HACE con el nivel de transaminasas.

El grado de elevación de las transaminasas no indica el pronóstico; el determinante real es la FUNCIÓN DE SÍNTESIS. Por ello, en todo paciente deben solicitarse INR y BILIRRUBINA e investigarse la ENCEFALOPATÍA; la presencia conjunta de prolongación del INR y encefalopatía significa INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA y el paciente debe derivarse sin demora a un centro de trasplante.

En el diagnóstico debe seleccionarse correctamente el PANEL SEROLÓGICO: anti-VHA IgM, HBsAg junto con anti-HBc IgM, anti-VHC junto con ARN del VHC y, en el caso apropiado, anti-VHE IgM. LA HEPATITIS E, especialmente en edad avanzada y en el embarazo, se OMITE con frecuencia; en el embarazo evoluciona de forma grave y conlleva alta mortalidad.

Si la HEPATITIS B es positiva, debe investigarse la coinfección con HEPATITIS D. El tratamiento en la mayoría de los casos es DE SOPORTE: se suspenden los fármacos hepatotóxicos y el alcohol, se revisa el uso de paracetamol, y se tratan las náuseas y la deshidratación.

En la HEPATITIS B AGUDA, la mayoría de los adultos elimina el virus y no se requiere antiviral de rutina; sin embargo, en la evolución grave o prolongada se considera el antiviral. No deben descuidarse las vías de transmisión, la protección de los contactos ni la notificación.

Manejo rápido

Al ingreso, para hepatitis aguda/lesión hepática aguda solicita AST/ALT, FA/GGT, bilirrubina total-directa, albúmina, TP/INR, hemograma, creatinina/urea, glucosa, electrolitos y, si es necesario, amonio-lactato; la elevación de transaminasas por sí sola no indica el pronóstico.
Ante alteración de la conciencia/asterixis o cambio nuevo de sueño-personalidad-conducta con INR ≥1,5 y sin cirrosis previa, considera insuficiencia hepática aguda; ante hipoglucemia, elevación de lactato, lesión renal, INR/bilirrubina en rápido ascenso o signos de edema cerebral, coordina sin demora con cuidados intensivos y el centro de trasplante.
Selecciona correctamente la serología/prueba del patógeno: para VHA, anti-VHA IgM; para VHB, HBsAg + IgM anti-HBc (ADN del VHB/HBeAg si es necesario); para VHC, anti-VHC + ARN del VHC, y ante exposición reciente o inmunosupresión, ARN aunque el anticuerpo sea negativo; para VHE, anti-VHE IgM ± ARN del VHE; si el HBsAg es positivo, anti-VHD y ARN del VHD.
Interroga fármacos/productos herbales/suplementos categoría por categoría y determina el nivel de paracetamol; para hepatitis autoinmune, ANA, SMA, IgG; en pacientes jóvenes, para enfermedad de Wilson, el patrón de bilirrubina/FA y ceruloplasmina-cobre; investiga hepatitis isquémica, sepsis, VEB/CMV y obstrucción biliar según el contexto clínico.
Evalúa la vía biliar y el hígado con ecografía + Doppler para descartar obstrucción, trombosis de la vena porta/hepática y otras patologías vasculares; en el cuadro colestásico o focal, considera colangiorresonancia/TC, y en caso de duda diagnóstica, decisión de hepatología/biopsia. No omitas la hepatitis E, especialmente en el embarazo y en edad avanzada.
La mayoría de los casos de VHA/VHE agudos y de VHB agudo no complicado se siguen con tratamiento de soporte: suspende el alcohol/fármacos hepatotóxicos, maneja los líquidos-electrolitos y las náuseas; en la hepatitis C aguda, en cuanto se confirme el ARN, establece contacto con el especialista para el antiviral de acción directa, y no retrases la decisión de antiviral/centro de trasplante en la hepatitis B grave/prolongada o en la insuficiencia hepática aguda.
Según la vía de transmisión, planifica la profilaxis de contactos y de embarazo/recién nacido, el estado vacunal, el asesoramiento sobre aislamiento-higiene y la notificación. Realiza seguimiento seriado de INR/bilirrubina/glucosa/encefalopatía según la evolución clínica; entrega por escrito los signos de empeoramiento.

Fármaco	Adulto	Pediátrico	Vía	Duración
Primer paso: evaluación de la gravedad (función de síntesis) El error conceptual más frecuente en la hepatitis viral aguda es medir la gravedad de la enfermedad con el nivel de transaminasas. Los valores muy elevados de transaminasas generan gran preocupación en el paciente y en el médico, mientras que los valores relativamente bajos tranquilizan; sin embargo, esta relación no es fiable. Las transaminasas son un indicador del daño hepatocitario y reflejan la intensidad de la destrucción celular, pero no muestran si el hígado continúa funcionando. Lo que determina el pronóstico es la función de síntesis y excreción. La prolongación del INR indica que no se están produciendo los factores de coagulación, la elevación de la bilirrubina indica que la excreción está alterada, y la encefalopatía indica que la función de detoxificación resulta insuficiente. De hecho, en los casos graves, a medida que se agota la masa hepatocitaria, las transaminasas pueden descender paradójicamente y este descenso puede confundirse con mejoría. Por ello, en todo paciente debe evaluarse la función de síntesis y estos parámetros deben seguirse durante el control.	Se evalúan el INR (o tiempo de protrombina), la BILIRRUBINA, la albúmina, la glucemia y la ENCEFALOPATÍA. La elevación del nivel de transaminasas no indica el pronóstico	En el niño se evalúan los mismos parámetros; se requiere una vigilancia más estrecha de la hipoglucemia	—	Al ingreso y se repite según la evolución clínica
Selección correcta del panel serológico Los componentes del panel serológico deben seleccionarse teniendo en cuenta la ventana diagnóstica de cada virus; un panel incompleto genera una falsa tranquilidad. En la hepatitis B aguda, aunque el antígeno de superficie puede detectarse en fase temprana, existe un período ventana en el que el antígeno ya ha desaparecido pero el anticuerpo aún no se ha formado; en este período, el HBsAg aislado resulta negativo y el diagnóstico se pierde. El anti-HBc IgM es positivo en esta ventana, por lo que debe incluirse junto al panel. En la hepatitis C aguda existe un problema similar: la respuesta de anticuerpos puede retrasarse, de modo que el anti-VHC puede ser negativo en fase temprana mientras el ARN del VHC ya es detectable; por ello, ante sospecha de hepatitis aguda también debe solicitarse el ARN. La hepatitis E suele quedar fuera del panel porque no es un diagnóstico habitual; sin embargo, es una causa importante de hepatitis aguda, especialmente en edad avanzada, y evoluciona de forma grave en el embarazo. Cuando se detecta hepatitis B, debe investigarse la coinfección con hepatitis D.	ANTI-VHA IgM; HBsAg junto con ANTI-HBc IgM; anti-VHC junto con ARN del VHC; en el caso apropiado, ANTI-VHE IgM. Si el HBsAg es positivo, se añade anti-VHD; si es clínicamente pertinente, se solicita serología de VEB y CMV	En el niño se utiliza el mismo panel; las probabilidades epidemiológicas varían según la edad	—	Evaluación diagnóstica
Diagnóstico diferencial: fármacos, toxinas y otras causas Asumir que un cuadro de hepatitis aguda es de origen viral puede llevar a omitir causas tratables. La más crítica de ellas es la sobredosis de paracetamol; dado que cuenta con un antídoto específico que resulta sumamente eficaz cuando se administra a tiempo, su omisión produce consecuencias irreversibles. El paciente puede no referir una ingesta intencional, o puede desconocer que la ingesta repetida a dosis terapéutica (especialmente en ayuno, consumo de alcohol o desnutrición) puede resultar perjudicial; por ello, el interrogatorio debe realizarse de forma abierta y sin juzgar. En la lesión hepática inducida por fármacos, el error más frecuente es limitar el antecedente a los medicamentos con receta; los productos herbales y los suplementos para adelgazar y deportivos no son referidos espontáneamente por los pacientes porque no los consideran medicamentos, y sin embargo son una causa importante de hepatitis aguda. La imagen biliar es necesaria para descartar obstrucción en el patrón colestásico; la hepatitis autoinmune y la enfermedad de Wilson también se encuentran entre las causas tratables.	Se toma el antecedente de fármacos y suplementos CATEGORÍA POR CATEGORÍA (con receta, sin receta, HERBALES, suplementos PARA ADELGAZAR y DEPORTIVOS, vitaminas). Se interroga además sobre la ingesta de PARACETAMOL y, ante sospecha, se utiliza la medición del nivel junto con el nomograma. Se evalúan los marcadores autoinmunes, la imagen biliar, el antecedente de hipotensión y, en el paciente joven, la enfermedad de Wilson	En el niño se evalúan además las enfermedades metabólicas y las causas hereditarias	—	Evaluación diagnóstica
Tratamiento de soporte y aspectos a evitar En la mayoría de los casos de hepatitis viral aguda no se requiere tratamiento antiviral específico y la recuperación es espontánea; por ello, el tratamiento es de soporte y el objetivo principal es no sobrecargar el hígado. La suspensión de los fármacos hepatotóxicos y del alcohol constituye la base de este enfoque. El paracetamol requiere una consideración especial: este fármaco no debe prohibirse por completo en el paciente con hepatitis aguda, pero su dosis debe limitarse y la decisión debe tomarla el médico; debe indicarse al paciente que no utilice analgésicos por su cuenta. También deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos. La deshidratación por náuseas y vómitos es frecuente y debe tratarse; el paciente con ingesta oral insuficiente requiere soporte de líquidos por vía intravenosa. El control de la glucemia es importante, especialmente en los casos graves y en los niños, porque la producción hepática de glucosa puede alterarse. No existe evidencia de que el reposo en cama obligatorio y las restricciones dietéticas estrictas, recomendados en el pasado, aceleren la recuperación.	Se suspenden los fármacos HEPATOTÓXICOS y el ALCOHOL; se revisa el uso de paracetamol y, si se va a utilizar, el médico determina el límite de dosis. Se tratan las náuseas, los vómitos y la deshidratación; se controla la glucemia. El reposo en cama no es obligatorio	En el niño se requiere una vigilancia más estrecha del equilibrio hídrico y de la hipoglucemia	—	Hasta la recuperación
Medidas de transmisión, protección de contactos y notificación La hepatitis viral aguda no es solo una enfermedad individual sino también un problema de salud pública, y al establecerse el diagnóstico surgen tres responsabilidades distintas. La primera es la interrupción de la transmisión: la hepatitis A y E se transmiten por vía fecal-oral, por lo que destaca la higiene de manos junto con la seguridad de alimentos y agua; la hepatitis B, C y D se transmiten por sangre y fluidos corporales, y se explican las medidas correspondientes a estas vías. La segunda es la protección de los contactos; en la hepatitis A puede proporcionarse protección a los contactos cercanos mediante vacuna y, en el caso apropiado, inmunoglobulina, y en la hepatitis B la profilaxis de contactos puede prevenir la transmisión. Estas ventanas de oportunidad son estrechas y la eficacia disminuye con el retraso. La tercera es la notificación; la notificación al sistema de vigilancia nacional permite tanto la detección de brotes como la planificación de medidas de protección. Estos tres pasos son componentes que no deben omitirse incluso después de completado el tratamiento del propio paciente.	Se determina la vía de transmisión según el virus y se explican las medidas. Se evalúa la profilaxis adecuada en los contactos (vacuna y/o inmunoglobulina). La enfermedad se notifica al sistema de NOTIFICACIÓN NACIONAL	En el niño se planifican además la notificación a la escuela y guardería y el rastreo de contactos	—	En el momento del diagnóstico

Alternativa

En la hepatitis B aguda, la mayoría de los adultos elimina el virus de forma espontánea y no se requiere tratamiento antiviral de rutina; en la evolución grave, la colestasis prolongada o la tendencia a la insuficiencia hepática aguda se considera el tratamiento antiviral y la decisión se toma con el especialista.
En la hepatitis C aguda existe posibilidad de eliminación espontánea, por lo que puede realizarse seguimiento durante un tiempo; si no se elimina, se planifica tratamiento antiviral de acción directa (protocolo correspondiente).
Ante sospecha de sobredosis de paracetamol, se evalúa sin demora el tratamiento con N-acetilcisteína; el nivel y el momento se interpretan con el nomograma (protocolo correspondiente).
Al establecerse el diagnóstico de hepatitis autoinmune, se plantea el tratamiento inmunosupresor; en la presentación aguda grave, la decisión se toma en un centro especializado.
En la enfermedad de Wilson, la presentación aguda puede evolucionar de forma grave y requiere tratamiento específico y evaluación de trasplante; debe considerarse siempre en el paciente joven.
En los pacientes con hepatopatía crónica sin inmunidad frente a hepatitis A y B, la vacunación es protectora y esta oportunidad diagnóstica debe aprovecharse para ello.
En el embarazo, la hepatitis E puede evolucionar de forma grave, por lo que estas pacientes se vigilan de cerca y se establece contacto con un centro especializado.

Señales de alarma

PROLONGACIÓN DEL INR y ENCEFALOPATÍA → INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA; la derivación al centro de trasplante NO DEBE RETRASARSE (protocolo correspondiente).
DESCENSO de las transaminasas con ASCENSO simultáneo de la BILIRRUBINA y el INR → puede no ser mejoría sino agotamiento de la masa hepatocitaria; es un indicador de mala evolución.
Alteración de la conciencia, tendencia al sueño, asterixis → encefalopatía; el grado de gravedad debe evaluarse de inmediato.
HIPOGLUCEMIA → indica que la producción hepática de glucosa está alterada y señala una evolución grave; requiere vigilancia estrecha, especialmente en el niño.
No interrogar la ingesta de PARACETAMOL → tiene un antídoto específico y, si no se administra a tiempo, el resultado es irreversible (protocolo correspondiente).
No tomar el antecedente de productos herbales, para adelgazar o suplementos deportivos → se omite la lesión inducida por fármacos (protocolo correspondiente).
Hepatitis E en el EMBARAZO → evoluciona de forma grave y conlleva alta mortalidad; debe investigarse especialmente en este grupo.
Solicitar únicamente el HBsAg → resulta negativo durante el período ventana; debe solicitarse junto con ANTI-HBc IgM.
Ante sospecha de hepatitis C aguda, solicitar únicamente el anticuerpo → el anticuerpo puede no haberse formado todavía; debe solicitarse el ARN del VHC.
Omitir la profilaxis de contactos y la NOTIFICACIÓN → la transmisión prevenible continúa y el brote pasa desapercibido.

Destino y seguimiento

Green zone: Buen estado general, ingesta oral adecuada, INR normal y sin encefalopatía: seguimiento ambulatorio, recomendaciones de soporte, entrega por escrito de los criterios de empeoramiento y control de laboratorio a intervalos cortos.
Yellow zone: Náuseas-vómitos marcados con ingesta oral insuficiente, deshidratación, edad avanzada, embarazo, hepatopatía crónica concomitante o prolongación leve del INR: evaluación de ingreso, soporte por vía intravenosa y seguimiento estrecho de laboratorio.
Red zone: Prolongación del INR con encefalopatía, hipoglucemia, deterioro rápido o signos de insuficiencia hepática aguda: ingreso urgente, evaluación por cuidados intensivos y contacto sin demora con el CENTRO DE TRASPLANTE (protocolo correspondiente).

Puntos clínicos clave

LEE PRIMERO — las transaminasas no indican el pronóstico

Una transaminasa muy elevada parece ATERRADORA, un valor relativamente bajo TRANQUILIZA — esta relación NO ES FIABLE | Las transaminasas indican el DAÑO hepatocitario; NO indican si el hígado FUNCIONA | LO QUE DETERMINA EL PRONÓSTICO: la FUNCIÓN DE SÍNTESIS → INR (producción de factores de coagulación), BILIRRUBINA (excreción), ENCEFALOPATÍA (detoxificación) | TRAMPA PELIGROSA: en los casos graves, a medida que se agota la masa hepatocitaria, las transaminasas DESCIENDEN PARADÓJICAMENTE — este descenso se confunde con mejoría | REGLA: si las transaminasas descienden mientras la bilirrubina y el INR ascienden, el paciente está EMPEORANDO

Este es el error conceptual más frecuente y más peligroso en el manejo de la hepatitis aguda; resulta contraintuitivo tanto para el paciente como para el médico. Las transaminasas son enzimas intrahepatocitarias que se liberan a la circulación cuando la célula sufre daño; por lo tanto, su nivel refleja la cantidad de células que se están destruyendo en ese momento. Sin embargo, la función del hígado depende de la masa celular sana restante, y el nivel de transaminasas no informa sobre esta masa. Esta distinción conduce a un error peligroso en los casos graves: a medida que la enfermedad progresa y la masa hepatocitaria disminuye de forma marcada, ya no queda enzima que liberar y las transaminasas comienzan a descender. El médico que revisa el resultado de laboratorio puede interpretar este descenso como mejoría, cuando en realidad el paciente está progresando hacia la insuficiencia hepática. La única forma de evitar esta trampa es observar en cada evaluación los parámetros que indican la función de síntesis. Si las transaminasas descienden mientras la bilirrubina y el INR ascienden, significa que el cuadro está empeorando.

LEE PRIMERO — trampas del período ventana en el panel serológico

HEPATITIS B: no solicites solo el HBsAg — resulta negativo en el PERÍODO VENTANA en que el antígeno ya ha desaparecido y el anticuerpo aún no se ha formado, y el diagnóstico se pierde → solicita junto con ANTI-HBc IgM | HEPATITIS C: en fase aguda el ANTICUERPO puede NO HABERSE FORMADO todavía → solicita anti-VHC junto con ARN del VHC | HEPATITIS E: suele FALTAR en el panel porque no es un diagnóstico habitual — sin embargo, es una causa importante especialmente en EDAD AVANZADA y evoluciona de forma GRAVE en el EMBARAZO, con alta mortalidad | Si el HBsAg es positivo → investiga HEPATITIS D | Si es clínicamente pertinente → añade VEB y CMV

Cada una de las pruebas serológicas tiene un período ventana diagnóstico, y cuando el panel se selecciona sin tenerlo en cuenta, resulta incompleto. En la hepatitis B, el antígeno de superficie se detecta en la fase temprana de la infección, pero a medida que se desarrolla la respuesta inmunitaria el antígeno desaparece y el anticuerpo de superficie puede no haber alcanzado todavía un nivel medible; en este período intermedio, un panel que solo evalúa el antígeno de superficie da un resultado negativo. El anti-HBc IgM es positivo en esta ventana y rescata el diagnóstico. En la hepatitis C el problema es distinto: la respuesta de anticuerpos puede desarrollarse semanas después de la infección, de modo que en la fase aguda el anticuerpo puede ser negativo mientras el virus ya es detectable en sangre. La hepatitis E, en cambio, se omite por una razón diferente; es un agente que muchos médicos no consideran entre los primeros en el diagnóstico diferencial de la hepatitis aguda. Sin embargo, es una causa importante especialmente en edad avanzada y puede evolucionar de forma grave en el embarazo, provocando alta mortalidad; por ello debe tenerse siempre presente en la embarazada.

LEE PRIMERO — causas tratables que se omiten al asumir origen viral

SOBREDOSIS DE PARACETAMOL: tiene ANTÍDOTO ESPECÍFICO y es muy eficaz si se administra a tiempo → si se omite, es IRREVERSIBLE | El paciente puede no referir una ingesta intencional; además, la ingesta REPETIDA a dosis terapéutica (en ayuno, consumo de alcohol o desnutrición) también puede ser perjudicial → interroga con lenguaje claro y SIN JUZGAR | LESIÓN INDUCIDA POR FÁRMACOS: deben interrogarse categoría por categoría los PRODUCTOS HERBALES y los suplementos PARA ADELGAZAR y DEPORTIVOS — los pacientes no los consideran "medicamentos" | ADEMÁS: hepatitis autoinmune, obstrucción biliar (imagen), hepatitis isquémica (antecedente de hipotensión), WILSON en el paciente joven, VEB/CMV

Ante un paciente que se presenta con un cuadro de hepatitis aguda, asumir una etiología viral es un reflejo natural; sin embargo, este reflejo puede llevar a omitir causas con tratamiento específico y eficaz. El paracetamol encabeza esta lista porque la N-acetilcisteína, administrada a tiempo, resulta sumamente eficaz, y esta oportunidad se pierde con el retraso. En el interrogatorio deben tenerse presentes dos escenarios distintos: el paciente puede ocultar una ingesta intencional en sobredosis, pero el segundo escenario, más insidioso, es la ingesta repetida a dosis terapéutica. En personas en ayuno, con consumo de alcohol o con desnutrición, puede desarrollarse toxicidad incluso a dosis recomendadas, y el paciente no lo refiere espontáneamente porque no lo percibe como un "problema con un medicamento". En la lesión inducida por fármacos, los productos herbales y los suplementos pasan desapercibidos por la misma razón. Por ello, el antecedente debe tomarse enumerando las categorías una por una y con un lenguaje que no juzgue.

Tres responsabilidades: transmisión, contactos, notificación

LA VÍA DE TRANSMISIÓN varía según el virus → hepatitis A y E FECAL-ORAL (higiene de manos, seguridad de alimentos y agua); hepatitis B, C y D SANGRE/FLUIDOS CORPORALES | PROTECCIÓN DE CONTACTOS: en la hepatitis A, vacuna ± inmunoglobulina a los contactos cercanos; en la hepatitis B, la profilaxis de contactos PUEDE PREVENIR la transmisión — LA VENTANA DE OPORTUNIDAD ES ESTRECHA, la eficacia disminuye con el retraso | NOTIFICACIÓN: se notifica al sistema de vigilancia nacional — permite detectar brotes y planificar la protección | La VACUNACIÓN frente a hepatitis A y B en pacientes con hepatopatía crónica es protectora; esta oportunidad diagnóstica debe aprovecharse para ello

Al establecerse el diagnóstico de hepatitis viral aguda, la responsabilidad del médico no se limita al tratamiento del paciente; la interrupción de la transmisión, la protección de los contactos y la notificación también forman parte natural de este diagnóstico. Determinar la vía de transmisión según el virus asegura que las recomendaciones dadas al paciente sean correctas; en los agentes de transmisión fecal-oral destaca la higiene de manos junto con la seguridad de alimentos y agua, mientras que en los agentes de transmisión sanguínea se requieren medidas diferentes. La protección de contactos es especialmente sensible al tiempo: existen opciones de profilaxis postexposición para la hepatitis A y B, pero su eficacia disminuye rápidamente con el tiempo, por lo que en cuanto se establece el diagnóstico deben identificarse y derivarse los contactos. La notificación, por su parte, cumple una función que va más allá del cuidado individual; los datos de vigilancia nacional permiten la detección temprana de brotes y la planificación de políticas de protección. Por último, este encuentro también debe aprovecharse como oportunidad de vacunación en los pacientes con hepatopatía crónica.

Hepatitis B aguda: en el adulto no se requiere antiviral de rutina

La MAYORÍA de los ADULTOS con hepatitis B aguda ELIMINA el virus de forma ESPONTÁNEA → NO SE REQUIERE tratamiento antiviral de rutina | SITUACIONES EN QUE SE CONSIDERA EL ANTIVIRAL: evolución grave, colestasis prolongada, tendencia a insuficiencia hepática aguda, presencia de inmunosupresión — la decisión se toma con el especialista | EL RIESGO DE CRONIFICACIÓN VARÍA CON LA EDAD: muy alto en el recién nacido y el lactante, bajo en el adulto — por ello la prevención perinatal es crítica (protocolo correspondiente) | SEGUIMIENTO: se controla a intervalos determinados si el HBsAg se elimina o no; si supera los seis meses, se aborda como hepatitis B CRÓNICA

En la hepatitis B aguda, la decisión de tratamiento se comprende mejor cuando se conoce la evolución natural de la enfermedad según la edad. En la infección adquirida en la edad adulta, el sistema inmunitario suele lograr eliminar el virus y el paciente se recupera sin cronificar; por ello, no se recomienda el tratamiento antiviral de rutina y el enfoque de soporte resulta suficiente. El tratamiento antiviral se plantea en los casos de evolución grave, colestasis prolongada o tendencia a progresar hacia insuficiencia hepática, y en los pacientes inmunosuprimidos. La diferencia relacionada con la edad constituye la base de las políticas de prevención: en la infección adquirida en el período neonatal y de lactante, la probabilidad de cronificación es muy alta, porque el sistema inmunitario en desarrollo no logra eliminar el virus. Por ello, la prevención de la transmisión de la madre al bebé y la profilaxis aplicada al nacimiento tienen gran importancia. En el seguimiento debe controlarse si el antígeno de superficie se elimina; si la positividad supera los seis meses, el paciente debe abordarse como hepatitis B crónica.

Recursos externos destacados

CDC: Clinical overview and testing of viral hepatitisHAV IgM, HBsAg + IgM anti-HBc, anti-HCV/RNA ve akut enfeksiyon testleri.
AASLD: Management of Acute Liver FailureEnsefalopati, INR ve A-E viral serolojileriyle nakil merkezi triyajı.
WHO: Hepatitis E fact sheetAnti-HEV IgM, gebelikte ağır seyir ve akut HEV tedavi ilkeleri.
AASLD-IDSA HCV Guidance: acute HCV infectionAkut HCV RNA tanısı, bulaş danışmanlığı ve doğrudan etkili antiviral yaklaşım.

Evaluación detallada

Diagnóstico y lógica de decisión

Marco clínico

Visión general

La hepatitis viral aguda es un cuadro causado principalmente por los virus hepatotropos hepatitis A, B, C, D y E, que cursa con daño hepatocitario extenso en el hígado. La presentación clínica varía desde una elevación asintomática de enzimas hasta ictericia y astenia marcadas, y en una minoría, hasta la insuficiencia hepática aguda.

La tarea más importante a pie de cama es diferenciar al paciente que se autolimitará del que evolucionará de forma grave, y esta diferenciación no puede hacerse con el nivel de transaminasas; las transaminasas reflejan el daño hepatocitario, no indican si el hígado está funcionando. Lo que determina el pronóstico es la función de síntesis y excreción; por ello, en todo paciente deben evaluarse el INR, la bilirrubina y la encefalopatía.

Debe tenerse presente que, en los casos graves, a medida que se agota la masa hepatocitaria, las transaminasas pueden descender paradójicamente y este descenso puede confundirse con mejoría. El panel serológico debe seleccionarse teniendo en cuenta la ventana diagnóstica de cada prueba: en la hepatitis B debe añadirse anti-HBc IgM por el período ventana, y ante sospecha de hepatitis C aguda debe añadirse el ARN del VHC por el retraso del anticuerpo.

La hepatitis E se omite con frecuencia, especialmente en edad avanzada y en el embarazo; en el embarazo evoluciona de forma grave. En el diagnóstico diferencial destacan las causas tratables: la sobredosis de paracetamol tiene un antídoto específico, y en la lesión inducida por fármacos deben interrogarse categoría por categoría los productos herbales y los suplementos.

El tratamiento en la mayoría de los casos es de soporte, y en la hepatitis B aguda del adulto no se requiere antiviral de rutina. Las medidas de transmisión, la profilaxis de contactos y la notificación son partes inseparables del diagnóstico.

Diagnóstico diferencial y evaluación

Aspectos a considerar

La sobredosis de paracetamol debe descartarse en primer lugar por contar con un antídoto específico; la ingesta intencional puede ocultarse y la ingesta repetida a dosis terapéutica también conlleva riesgo (protocolo correspondiente).
La lesión hepática inducida por fármacos puede relacionarse especialmente con productos herbales y suplementos, y no se manifiesta si el antecedente no se toma categoría por categoría (protocolo correspondiente).
La hepatitis autoinmune puede presentarse con un cuadro agudo y grave; se diferencia mediante marcadores autoinmunes y, si es necesario, biopsia.
La hepatitis isquémica se reconoce por transaminasas que alcanzan valores muy elevados y descienden con rapidez tras hipotensión o shock, y el antecedente resulta diferenciador.
La obstrucción biliar debe descartarse en primer lugar en el patrón colestásico y requiere estudios de imagen (protocolos correspondientes).
La enfermedad de Wilson puede presentarse en el paciente joven como hepatitis aguda o insuficiencia hepática aguda y, al ser tratable, no debe omitirse.
Las infecciones por virus de Epstein-Barr y citomegalovirus pueden cursar con un cuadro de hepatitis, especialmente en el paciente joven, y pueden acompañarse de linfadenopatía y linfocitosis atípica.
Las hepatopatías propias del embarazo (hígado graso agudo del embarazo, síndrome de HELLP, colestasis intrahepática) deben evaluarse con prioridad en la embarazada (protocolos correspondientes).
La hepatitis relacionada con alcohol se diferencia por el antecedente y el patrón enzimático, y puede coexistir con la hepatitis viral.
El síndrome de Budd-Chiari debe considerarse cuando se acompaña de ascitis y hepatomegalia (protocolo correspondiente).

Lógica de decisión clínica

¿Por qué es importante?

La lógica del manejo de la hepatitis viral aguda puede reducirse a dos preguntas: ¿este paciente empeorará? y ¿la causa del cuadro es tratable? La respuesta a la primera pregunta se deriva directamente de la fisiopatología de la enfermedad.

Las transaminasas son enzimas intrahepatocitarias que se liberan a la circulación cuando la célula sufre daño; por ello, su nivel refleja la cantidad de células que se están destruyendo en ese momento. En cambio, la función del hígado depende de la masa celular sana restante, y el nivel de transaminasas no aporta información al respecto.

Esta distinción tiene una consecuencia clínica doble. Por un lado, valores muy elevados de transaminasas pueden generar preocupación innecesaria e ingreso innecesario en un paciente con la función preservada.

Por otro lado, la situación mucho más peligrosa es que el descenso paradójico de las transaminasas en un caso grave se confunda con mejoría; cuando se agota la masa hepatocitaria ya no queda enzima que liberar, y el resultado de laboratorio mejora de forma engañosa. El antídoto de esta trampa es observar en cada evaluación los parámetros que indican la función de síntesis.

La presencia conjunta de prolongación del INR y encefalopatía significa insuficiencia hepática aguda, y en este punto la decisión más crítica es el momento de la derivación al centro de trasplante; la espera puede hacer que el paciente pierda la condición para entrar en la lista de trasplante. La segunda pregunta se relaciona con el alcance del panel diagnóstico y del diagnóstico diferencial.

Las ventanas diagnósticas de las pruebas serológicas generan una falsa tranquilidad cuando el panel se selecciona de forma incompleta; el período ventana en la hepatitis B y el retraso del anticuerpo en la hepatitis C son dos ejemplos de ello, y ambos se resuelven añadiendo una sola prueba al panel. La hepatitis E, en cambio, se omite por una razón distinta: al no ser un diagnóstico habitual, no viene a la mente, y sin embargo es una causa importante en edad avanzada y evoluciona de forma grave en el embarazo.

Priorizar las causas tratables en el diagnóstico diferencial es una elección orientada a resultados; la sobredosis de paracetamol cuenta con un antídoto específico y eficaz, y esta oportunidad se pierde con el tiempo, por lo que interrogarla tiene un alto rendimiento. La necesidad de preguntar por separado sobre productos herbales y suplementos en la lesión inducida por fármacos surge de un problema estructural, derivado de que el paciente y el médico entienden cosas distintas por la palabra "medicamento".

En cuanto al tratamiento, el principio más importante es comprender que en la mayoría de los casos no se requiere un tratamiento específico y que el objetivo principal es no sobrecargar el hígado; en esto se basa también la ausencia de antiviral de rutina en la hepatitis B aguda del adulto.

Seguridad y monitorización

Complicaciones y seguridad

Complicaciones críticas

La insuficiencia hepática aguda se desarrolla en una pequeña proporción de los casos y se define por la presencia conjunta de prolongación del INR y encefalopatía; requiere evaluación de trasplante (protocolo correspondiente).
La cronificación puede observarse en la hepatitis B y C; en la hepatitis B, la probabilidad de cronificación es inversamente proporcional a la edad y muy alta en la infección perinatal.
La colestasis prolongada puede observarse especialmente en la hepatitis A y provoca ictericia y prurito que duran semanas o meses; en general es autolimitada.
La hepatitis A recidivante cursa con una nueva elevación de las enzimas tras la mejoría y generalmente tiene un curso favorable.
La hipoglucemia se debe a la alteración de la producción hepática de glucosa e indica evolución grave; requiere vigilancia estrecha, especialmente en los niños.
La anemia aplásica y otras complicaciones hematológicas se han descrito de forma infrecuente tras la hepatitis aguda (protocolo correspondiente).
La hepatitis E en el embarazo evoluciona de forma grave y se asocia con alta mortalidad materna.
La hepatitis viral aguda que se desarrolla sobre una hepatopatía crónica de base puede provocar descompensación, y el pronóstico es marcadamente desfavorable.

Grupos de pacientes especiales

Aspectos que requieren una evaluación diferente

En las embarazadas, la hepatitis E evoluciona de forma grave y conlleva alta mortalidad; debe investigarse especialmente en este grupo y la paciente debe vigilarse de cerca.
Cuando se detecta hepatitis B en el embarazo, debe planificarse la prevención de la transmisión de la madre al bebé, y al recién nacido deben administrarse vacuna e inmunoglobulina al nacimiento (protocolo correspondiente).
En la hepatitis B adquirida en el período neonatal y de lactante, la probabilidad de cronificación es muy alta; por ello, la prevención perinatal reviste importancia crítica.
En los pacientes con hepatopatía crónica, la hepatitis viral aguda puede provocar descompensación; estos pacientes deben vacunarse frente a hepatitis A y B.
En los pacientes inmunosuprimidos, la evolución puede prolongarse, aumenta la probabilidad de cronificación y la hepatitis E puede cronificar; la decisión de tratamiento se toma con el especialista.
En los pacientes de edad avanzada, la hepatitis E puede ser más frecuente y más grave; además, en el diagnóstico diferencial son más probables las causas biliares y la malignidad.
En los pacientes con antecedente de viaje, la hepatitis A y E destacan epidemiológicamente; debe interrogarse la transmisión por alimentos y agua.
En las personas con consumo de sustancias por vía intravenosa y antecedente de contacto de riesgo, debe evaluarse la coinfección de hepatitis B, C y D con VIH (protocolos correspondientes).

Monitorización y reevaluación

Plan de monitorización

El objetivo del seguimiento es documentar la mejoría, detectar el empeoramiento de forma temprana y determinar la cronificación. En el paciente en seguimiento ambulatorio, los controles de laboratorio se repiten a intervalos determinados por la evolución clínica; además de las transaminasas, deben vigilarse siempre la bilirrubina y el INR, porque son estos los indicadores de gravedad.

Al paciente y a sus familiares deben entregarse por escrito los criterios de empeoramiento: debe explicárseles que ante somnolencia, confusión, cambio de conducta, aumento de la ictericia, vómitos persistentes o disminución de la diuresis deben consultar sin demora. En el paciente con hepatitis B detectada debe controlarse a intervalos determinados si el antígeno de superficie se elimina; si la positividad supera los seis meses, el paciente debe abordarse como hepatitis B crónica y pasar al protocolo correspondiente.

En el paciente con hepatitis C detectada puede realizarse seguimiento durante un tiempo por la posibilidad de eliminación espontánea; si no se elimina, se planifica tratamiento antiviral de acción directa. La recomendación de evitar los fármacos hepatotóxicos y el alcohol debe mantenerse durante todo el seguimiento, y debe reiterarse al paciente que no utilice analgésicos por su cuenta.

Debe completarse el rastreo y la profilaxis de los contactos, y debe haberse realizado la notificación. Una vez lograda la recuperación, debe evaluarse el estado de inmunidad, y los pacientes no inmunes deben vacunarse frente a los demás tipos de hepatitis; esta protección es especialmente importante en los pacientes con hepatopatía crónica.

A los pacientes que han tenido hepatitis A y E debe explicárseles que estas infecciones generalmente no cronifican y dejan inmunidad, disipando así la preocupación innecesaria. En los pacientes con colestasis prolongada debe evaluarse además el manejo del prurito y el estado de las vitaminas liposolubles.