Akute Mesenterialischämie

Überblick

Akute Mesenterialischämie ist ein chirurgischer Notfall mit hoher Mortalität, der durch einen plötzlichen Perfusionsverlust des Dünn- und/oder Dickdarms entsteht; unbehandelt übersteigt die Mortalität 50 % und eine systematische Übersichtsarbeit fand eine kurzzeitige (stationäre oder 30 Tage) Mortalität von durchschnittlich 59,6 %. Eine frühe Diagnose rettet Leben, da mit zunehmender Verzögerung der Diagnose das Risiko eines transmuralen Infarkts steigt.

Die Erkrankung ist selten: Die Inzidenz beträgt etwa 6,2 Personen-Jahre pro one hundred point zero zero zero, also etwa 5 von ten point zero zero zero Krankenhausaufnahmen; diese Seltenheit ist der Hauptgrund für das Übersehen der Diagnose.

Es werden vier pathophysiologische Typen unterschieden, deren Behandlung unterschiedlich ist. Arterielles Embolien stammen meist aus Vorhofflimmern oder kardialen Thromben, beginnen plötzlich und verschließen klassischerweise den mittleren Abschnitt der oberen Mesenterialarterie.

Arterieller Thrombos entwickelt sich auf dem Boden einer bestehenden atherosklerotischen Stenose; bei diesen Patienten findet sich häufig eine Vorgeschichte chronischer Mesenterialischämie mit postprandialen Bauchschmerzen und Gewichtsverlust. Nicht-okklusive Mesenterialischämie (NOMI) tritt ohne Gefäßverschluss auf, bei Bedingungen, die splanchnische Vasokonstriktion verursachen wie niedriger Herzzeitvolumen, Schock, Hochdosis-Vasopressoren, Dialyse oder Digitalis, und hat die höchste Mortalität unter den Gruppen (ESVS 2025 berichtet etwa 70 %).

Mesenteriale Venenthrombose hingegen verläuft schleichender, entwickelt sich häufig auf dem Boden einer zugrunde liegenden Thrombophilie oder myeloproliferativen Erkrankung und hat eine deutlich niedrigere Mortalität (etwa 25 %). In aktuellen Serien ist der Anteil arterieller Thrombosen gestiegen (etwa 30–40 %), während der Embolieanteil von früher etwa 50 % auf 25–33 % gesunken ist.

Das klassische und wertvollste klinische Hinweiszeichen ist Bauchschmerz von UNVERHÄLTNISMÄSSIGER Stärke im Vergleich zu den Befunden der körperlichen Untersuchung; zu Beginn kann der Bauch weich sein und die Untersuchung fast normal erscheinen, weshalb das Bild leicht unterschätzt wird. Serum-Laktat, D-Dimer und metabolische Azidose können warnen, stellen aber allein keine Diagnose:

Laktat ist bei etwa 88 % der Fälle erhöht, ist aber ein später Marker, und normales Laktat schließt die Erkrankung nicht aus; für D-Dimer wird bei einem Grenzwert >0,9 mg/L eine Sensitivität von etwa 60 % und Spezifität von 82 % berichtet; dagegen schließt ein vollständig normales D-Dimer die Diagnose größtenteils aus. Darm-spezifische Marker wie intestinales Fettsäure-bindendes Protein (I-FABP) und Alpha-Glutathion-S-Transferase wurden bisher als nicht ausreichend empfindlich und spezifisch für die differenzierte Diagnose befunden.

Die sichere Diagnosemethode ist die kontrastmittelverstärkte Computertomographie-Angiographie (CT-Angiographie); die im WSES 2022 Leitfaden berichtete Sensitivität liegt bei etwa 93 % und die Spezifität ist nahezu 100 %. Die Bildgebung sollte umgehend durchgeführt werden, bevor sich Peritonitis oder Nekrose entwickeln, da bei Auftreten des Peritonitisbefundes der transmuralen Infarkt meist bereits stattgefunden hat und zu diesem Zeitpunkt die Laparotomie nicht verzögert werden sollte.

Zu bedenken

• Ein perforiertes peptisches Ulkus verursacht plötzlich starke Bauchschmerzen wie eine mesenteriale Ischämie; hier sind jedoch freie Luft im Bauchraum und eine frühe generalisierte Peritonitis typisch, während der Bauch bei einer frühen mesenterialen Ischämie weich bleibt und die Befunde bei der Untersuchung im Verhältnis zur Schmerzstärke ungewöhnlich ruhig erscheinen.
• Akute Pankreatitis kann ebenfalls epigastrische und ausgedehnte starke Schmerzen sowie Laktatazidose verursachen; unterscheidendes Merkmal ist der deutliche Anstieg von Serum-Lipase und -Amylase, während diese Enzyme bei mesenterialer Ischämie normalerweise normal oder nur leicht erhöht sind.
• Dünndarmobstruktion und Strangulation verursachen kolikartige Schmerzen, Blähung und Erbrechen; im Falle einer Strangulation führt sie selbst zu Darmischämie, die Unterscheidung erfolgt durch Bildgebung mittels Luft-Flüssigkeitsspiegel, Passagestelle und Offenheit der Mesenterialgefäße.
• Ein rupturiertes oder symptomatisches abdominelles Aortenaneurysma verursacht plötzlich Bauch- und Rückenschmerzen mit Hypotonie; tastbarer pulsierender Tumor sowie das Vorliegen eines Aneurysmas und ein retroperitoneales Hämatom in der CT-Angiographie sind unterscheidend.
• Nierenkolik (Nephrolithiasis) verursacht wellenförmige Schmerzen von der Flanke bis zur Leiste und Hämaturie; der Patient windet sich vor Schmerzen, aber die Bauchuntersuchung ist in der Regel weich, und das Auffinden des Harnsteins in der unkontrastierten CT bestätigt die Diagnose.
• Diabetische Ketoazidose ahmt Bauchschmerzen und hochanionengehaltige Azidose wie bei mesenterialer Ischämie nach; Hyperglykämie, Ketonämie und Keton im Urin erklären das Bild, jedoch sollten bei älteren Diabetikern beide Zustände zusammen auftreten können, und wenn die Schmerzen nach der Korrektur der Azidose weiterhin bestehen, sollte Ischämie dennoch ausgeschlossen werden.
• Aortendissektion kann über Beteiligung der splanchnischen Gefäße zu mesenterialer Ischämie führen; reißartige Schmerzen, die vom Brustkorb bis zum Bauch ausstrahlen, ein Blutdruckunterschied zwischen den Armen und das Vorhandensein einer Intimal-Lasche in der CT-Angiographie sind unterscheidend.
• Ischämische Kolitis ist ein milderer Verwandter der mesenterialen Ischämie; sie betrifft meist den linken Dickdarm, verläuft mit blutigem Durchfall und bessert sich überwiegend durch supportive Therapie, im Gegensatz zur akuten mesenterialen Ischämie betrifft sie typischerweise nicht den Dünndarm und das Versorgungsgebiet der Arteria mesenterica superior.
• Myokardinfarkt kann insbesondere bei einer Beteiligung der unteren Wand epigastrische Schmerzen und Übelkeit verursachen und eine abdominelle Pathologie nachahmen; unterscheidbar durch Elektrokardiogramm und erhöhte Troponinwerte, zudem kann bei demselben Patienten eine mesenteriale Embolie als kardiale Emboliequelle auftreten.
• Akute Cholezystitis verläuft mit Schmerzen im rechten oberen Quadranten, Fieber und Murphy-Zeichen; Ultraschall zeigt Gallensteine und Wandverdickung der Gallenblase, ein unverhältnismäßig ausgeprägter, diffuser Schmerz ist bei der Untersuchung nicht zu erwarten.

Warum ist es wichtig?

Die Leitlinie der World Society of Emergency Surgery (WSES) 2022 empfiehlt die kontrastmittelverstärkte CT-Angiographie bei jedem verdächtigen Patienten als sofort durchzuführende Erstdiagnostik und Goldstandard-Diagnosemethode mit starker Empfehlung und hohem Evidenzgrad (WSES Klasse 1A); bei Patienten mit unverhältnismäßigem Schmerz sollte die klinische Wachsamkeit ebenfalls hoch sein, dies ist eine starke Empfehlung bei niedrigem Evidenzgrad (WSES Klasse 1C). Der diagnostische Wert von D-Dimer wird schwach/mittel empfohlen (WSES Klasse 2B): ein normaler Wert schließt die Erkrankung weitgehend aus, erhöhte Werte sind jedoch unspezifisch.

Sobald die Diagnose gestellt ist, sollten ausgewogene Flüssigkeitsresusitation mit Kristalloiden, Breitbandantibiotika und nasogastrale Dekompression begonnen werden; die Antibiotikatherapie wird bei immunkompetenten und stabilen Patienten mindestens 4 Tage fortgeführt. Wenn keine Blutungskontraindikation vorliegt, wird ab Diagnosestellung eine systemische Antikoagulation in voller Dosis (unfraktioniertes Heparin) empfohlen; Heparin stoppt die Thrombusprogression und bildet die Grundlage der Therapie bei mesenterialer Venenthrombose.

In der Revaskularisation hat sich ein bedeutender Paradigmenwechsel vollzogen: Die ESVS 2025 Leitlinie empfiehlt, dass die endovaskuläre Revaskularisation, die früher nur für Embolien in Betracht gezogen wurde, nun sowohl bei thrombotischen als auch bei embolischen arteriellen Verschlüssen als primäre Strategie bewertet wird und betont, dass Patienten in Zentren behandelt werden sollten, die sowohl offene als auch endovaskuläre Eingriffe durchführen und 24 Stunden am Tag, 7 Tage die Woche, multidisziplinär tätig sind.

Diese Änderung basiert auf aktuellen vergleichenden Studien und Meta-Analysen, die zeigen, dass selbst nach Berücksichtigung des Resektionsbedarfs und von Komorbiditäten die offene Revaskularisation im Vergleich zum endovaskulären Eingriff mit höherer perioperativer Morbidität und Mortalität assoziiert ist. Bei NOMI besteht die Hauptbehandlung nicht in einem Gefäßeingriff, sondern in der Korrektur des zugrunde liegenden niedrigen Herzzeitvolumens und der Reduktion von Vasopressoren; da Vasopressoren die splanchnische Vasokonstriktion verstärken und so die Ischämie vertiefen, empfiehlt die WSES 2022 zur Minimierung negativer Effekte auf die Darmmikrozirkulation die Kombination von Noradrenalin und Dobutamin anstelle von Vasopressin.

Bei ausgewählten NOMI-Fällen kann eine intraarterielle Vasodilatator-Infusion (Papaverin oder Prostaglandin E1) über einen selektiven Katheter in die Arteria mesenterica superior in Betracht gezogen werden. Die Darmvitalität wird intraoperativ bewertet; bei Vorhandensein von Nekrose oder Peritonitis wird reseziert, bei physiologisch instabilen Patienten wird eine verkürzte (Damage-Control) Laparotomie und vorübergehende Bauchdeckelung bevorzugt, eine geplante Zweitinspektion erfolgt meist innerhalb von 24–48 Stunden, um die Vitalität des grenzwertigen Darms erneut zu beurteilen.

Früher als Goldstandard geltende Katheter-(Digital-Subtraktions-)Angiographie wurde durch die zunehmende Nutzung von CT-Angiographie für diagnostische und therapeutische Zwecke aus dem initialen Diagnoseschritt entfernt; ebenso wurde der Ansatz 'abwarten bis Peritonitis' aufgegeben, da Peritonitis ein spätes Zeichen eines transmuralen Infarkts ist und die Prognose eines Patienten in diesem Stadium deutlich schlecht ist. Für periphere Regionen in der Türkei ist der praktische Punkt folgender:

Wenn Sie in einem Zentrum mit begrenzter Diagnostik- und Revaskularisationskapazität sind, sollte die Behandlung mit Heparin, Antibiotika und Flüssigkeitsresuscitation begonnen und der Patient ohne Zeitverlust in ein multidisziplinäres Zentrum überwiesen werden.

Kritische Komplikationen

• Transmurale Darminfarkte und Perforationen sind die tödlichsten Komplikationen im natürlichen Verlauf der Erkrankung; fortschreitende Peritonitis, Sepsis und freie Luft weisen darauf hin und erfordern eine Notlaparotomie mit Resektion des nekrotischen Segments; jede verzögerte Stunde erhöht die Mortalität.
• Ischämie-Reperfusionsschaden entsteht durch die Freisetzung toxischer Metaboliten und inflammatorischer Mediatoren in den Kreislauf nach Revaskularisation oder Resektion; es kann zu Kapillarleckagen, Flüssigkeitsansammlung im dritten Raum und multiorganischem Versagen führen; auf der Intensivstation wird er mit hämodynamischer Unterstützung und sorgfältigem Flüssigkeitsmanagement behandelt.
• Abdominalsymptomen-Syndrom entsteht durch erhöhten intraabdominalen Druck nach Darmödem, Reperfusion und massiver Reanimation; es wird durch verminderte Urinausscheidung, erhöhte Beatmungsdrücke und Blasendruckmessung erkannt; es wird durch temporären Bauchverschluss oder dekompressive Laparotomie behandelt.
• Kurzdarmsyndrom und intestinale Insuffizienz entwickeln sich nach ausgedehnter Resektion aufgrund unzureichender Resorptionsfläche; sie werden durch anhaltenden Durchfall, Gewichtsverlust und Abhängigkeit von totaler parenteraler Ernährung erkannt; es erfolgt Management durch enterale Adaptationsunterstützung, Langzeit-parenterale Ernährung und ausgewählte Patienten mit dem GLP-2-Analogon Teduglutid.
• Anastomosenleckagen und rezidivierende/fortschreitende Ischämie können im Darm auftreten, der beim ersten Eingriff an der Grenze belassen wurde; sie werden durch Fieber, erhöhte Drainage, Sepsiszeichen und klinische Verschlechterung erkannt; daher wird die Vitalität nach 24–48 Stunden mittels geplanter Zweit-Laparotomie erneut bewertet.
• Hochvolumige Flüssigkeits- und Elektrolytverluste im Zusammenhang mit einem Stoma treten nach ausgedehnter Resektion und Anlage eines Stomas auf; sie werden durch Hypovolämie, Hyponatriämie und Hypokaliämie erkannt; das Management erfolgt durch Flüssigkeits- und Elektrolytausgleich und medikamentös zur Reduktion des Austritts.
• Antikoagulationsbedingte Blutung ist die Hauptiatrogene Komplikation der Vollheparintherapie; sie wird durch abnehmendes Hämoglobin, gastrointestinale Blutung oder Blutung im Operationsgebiet erkannt; Heparin wird abgesetzt und gegebenenfalls mit Protamin Sulfat rückgängig gemacht, daher wird das Timing der Heparin-Gabe mit dem Operationsteam geplant.
• Heparin-induzierte Thrombozytopenie (HIT) zeigt sich durch Thrombozytenabfall und paradoxe Thrombose nach Beginn der Heparintherapie; sie wird anhand des 4T-Scores und Anti-PF4-Antikörpern erkannt; Heparin wird abgesetzt und auf eine nicht-Heparin-Antikoagulation wie Argatroban umgestellt.

Anders zu bewerten

• Bei schwangeren Patientinnen ist eine mesenteriale Venenthrombose aufgrund des hyperkoagulablen Zustands der Schwangerschaft wahrscheinlicher; um ionisierende Strahlung zu vermeiden, kann in erster Linie eine Abdominalsonographie und gegebenenfalls eine Magnetresonanzvenographie in Betracht gezogen werden, jedoch sollte bei lebensbedrohlichem Verdacht die CT-Angiographie mit fetalen Schutzmaßnahmen nicht verzögert werden; da Warfarin teratogen ist, werden niedermolekulares Heparin oder unfraktioniertes Heparin bevorzugt.
• Ältere Patienten bilden den typischen Hintergrund für diese Krankheit; da Vorhofflimmern, Atherosklerose und Herzinsuffizienz häufig sind, ist sowohl das Risiko für Embolie als auch Thrombose sowie für NOMI hoch, das Schmerzempfinden kann reduziert sein und die abdominalen Befunde können blass bleiben; die diagnostische Schwelle sollte niedrig gehalten werden, Laktat und CT-Angiographie sollten frühzeitig durchgeführt werden.
• Bei Dialysepatienten und kritisch kranken Patienten ist das Risiko für NOMI deutlich; Hypotonie während der Hämodialyse und chronische Vasokonstriktion stören die splanchnische Perfusion, es sollte bedacht werden, dass in dieser Gruppe Ischämie auch ohne Gefäßverschluss auftreten kann, und in der Behandlung sollte die Hypovolämie korrigiert und der Vasopressor reduziert werden.
• Bei Niereninsuffizienz gibt es zwei Probleme: Aufgrund des Risikos einer Kontrastnephropathie kann die CT-Angiographie nur zögerlich veranlasst werden, jedoch darf diese lebensbedrohliche Diagnose nicht verzögert werden, anschließend sollten nierenschützende Maßnahmen ergriffen werden; außerdem akkumuliert das niedermolekulare Heparin bei der Antikoagulation, daher wird unfraktioniertes Heparin bevorzugt, das leicht titriert werden kann und durch Protamin reversibel ist.
• Bei Patienten mit myeloproliferativen Erkrankungen und Thrombophilie steht die mesenteriale Venenthrombose im Vordergrund; bei etwa 60–75 % der Patienten liegt ein zugrunde liegender hyperkoagulativer Zustand vor, und eine JAK2-Mutation kann auf myeloproliferative Neoplasien wie Polycythaemia vera hinweisen, daher sollte das Thrombophilie-Panel VOR Beginn der Antikoagulation durchgeführt werden, und bei diesen Patienten sollte die Dauer der Antikoagulation verlängert werden, in den meisten Fällen lebenslang.
• Bei immunsupprimierten Patienten und solchen, die Kortikosteroide/Calcineurin-Inhibitoren verwenden, können Anzeichen einer Peritonitis unterdrückt sein und die Infektion atypisch verlaufen; in dieser Gruppe sollte man sich nicht auf das klinische Bild verlassen, frühzeitig Bildgebung und Laboruntersuchungen durchführen und breit wirksame Antibiotika dürfen nicht verzögert werden.

Überwachungsplan

In der akuten Phase wird der Patient auf der Intensivstation engmaschig überwacht: Laktat, Urinausstoß, Bauchuntersuchung, Hämoglobin- und Thrombozytenzahl sowie unter Heparin aPTT oder Anti-Xa-Spiegel; bei klinischer Verschlechterung oder fraglicher Darmperfusion wird eine geplante Zweit-Laparotomie meist innerhalb von 24–48 Stunden durchgeführt.

Nach der Revaskularisation wird die Gefäßoffenheit bildgebend kontrolliert; bei Patienten mit Stent wird in der Regel 6 Monate Clopidogrel und lebenslang Acetylsalicylsäure empfohlen. Bei Fällen von mesenterialer Venenthrombose und embolischen Ursachen wird die Antikoagulation mindestens 6 Monate fortgesetzt; bei nicht umkehrbaren Thrombophilien, myeloproliferativen Erkrankungen oder idiopathischer venöser Thrombose wird die Dauer verlängert und bei vielen eine lebenslange Antikoagulation angewendet.

Die Ätiologieuntersuchung sollte vor der Entlassung abgeschlossen sein: Rhythmus und Echokardiographie zur Untersuchung auf Vorhofflimmern und kardiale Emboliequelle, Risikofaktoren für arterielle Thrombose bei arterieller Thrombose, Screening auf Thrombophilie und myeloproliferative Erkrankungen bei venöser Thrombose.

Bei Patienten nach ausgedehnter Resektion wird der Ernährungszustand, das Gewicht, das Flüssigkeits-Elektrolyt-Gleichgewicht und ggf. die parenterale Ernährung langfristig im Hinblick auf das Kurzdarmsyndrom und die intestinale Insuffizienz überwacht; bei Patienten mit Stoma werden der Output und die Elektrolyte engmaschig kontrolliert. Der Patient erhält bei der Entlassung klare Rückkehrhinweise: bei erneuter oder zunehmender Bauchschmerzen, Fieber, blutigem Stuhl, hartnäckigem Erbrechen, plötzlicher Zunahme des Stoma-Outputs oder Unfähigkeit zu essen, sollte er ohne Zeitverlust in die Notaufnahme gehen; außerdem werden beim Gebrauch von Antikoagulanzien Anzeichen für Blutungen (schwarzer Stuhl, Blutergüsse, verlängerte Blutung) erklärt.

Bei erneuten Schmerzen nach Mahlzeiten und Gewichtsverlust wird betont, dass eine frühzeitige Evaluierung hinsichtlich eines Rückfalls der chronischen Mesenterialischämie oder einer Graft-/Stentverschlüsse erforderlich ist.