Akut Mezenter İskemi

Genel bakış

Akut mezenter iskemi, ince ve/veya kalın bağırsağın ani perfüzyon kaybıyla oluşan, yüksek mortaliteli bir cerrahi acildir; tedavi edilmezse mortalite %50'yi aşar ve bir sistematik derleme kısa dönem (hastane içi veya 30 gün) mortaliteyi ortalama %59,6 bulmuştur. Erken tanı hayat kurtarır çünkü tanı geciktikçe transmural infarkt riski artar.

Hastalık nadirdir: insidansı yaklaşık yüz binde 6,2 kişi-yıl, yani hastane yatışlarının on binde 5 kadarıdır; bu nadirlik tanının atlanmasının başlıca nedenidir. Dört patofizyolojik tip ayırt edilir ve tedavileri farklıdır.

Arteriyel emboli genellikle atriyal fibrilasyon veya kardiyak trombüs kaynaklıdır, ani başlar ve klasik olarak superior mezenterik arterin orta kesimini tıkar. Arteriyel tromboz mevcut aterosklerotik darlık zemininde gelişir; bu hastalarda sıklıkla önceden yemek sonrası karın ağrısı ve kilo kaybından oluşan kronik mezenter iskemi öyküsü bulunur.

Non-oklüzif mezenter iskemi (NOMI) damar tıkanıklığı olmadan, düşük kalp debisi, şok, yüksek-doz vazopressör, diyaliz veya dijital gibi splanknik vazokonstriksiyon yapan durumlarda gelişir ve mortalitesi en yüksek gruptur (ESVS 2025 yaklaşık %70 bildirir). Mezenter venöz tromboz ise daha sinsi seyreder, sıklıkla altta yatan trombofili veya myeloproliferatif hastalık zemininde gelişir ve mortalitesi belirgin olarak daha düşüktür (yaklaşık %25).

Güncel serilerde arteriyel tromboz oranı artmış (yaklaşık %30–40), emboli oranı ise geçmişteki yaklaşık %50'den %25–33'e gerilemiştir. Klasik ve en değerli klinik ipucu, fizik muayene bulgusuyla ORANTISIZ şiddette karın ağrısıdır; erken dönemde batın yumuşak ve muayene neredeyse normal kalabildiği için tablo kolayca hafife alınır.

Serum laktat, D-dimer ve metabolik asidoz uyarıcı olabilir ancak tek başlarına tanı koydurmaz: laktat olguların yaklaşık %88'inde yükselir fakat geç bir belirteçtir ve normal laktat hastalığı dışlamaz, D-dimer için >0,9 mg/L eşiğinde duyarlılık yaklaşık %60 ve özgüllük %82 bildirilmiştir; buna karşın tümüyle normal bir D-dimer düzeyi tanıyı büyük ölçüde uzaklaştırır. Bağırsağa özgü belirteçler olan intestinal yağ asidi bağlayıcı protein (I-FABP) ve alfa-glutatyon S-transferaz henüz ayırıcı tanı için yeterince duyarlı ve özgül bulunmamıştır.

Kesin tanı yöntemi kontrastlı bilgisayarlı tomografi anjiyografidir (BT-anjiyografi); WSES 2022 kılavuzunda bildirilen duyarlılığı yaklaşık %93 ve özgüllüğü %100'e yakındır. Görüntüleme peritonit veya nekroz gelişmesi beklenmeden ivedilikle çekilmelidir, çünkü peritonit bulgusu ortaya çıktığında transmural infarkt çoğunlukla gerçekleşmiştir ve bu aşamada laparotomi geciktirilmemelidir.

Düşünülmesi gerekenler

• Perfore peptik ülser, mezenter iskemi gibi ani ve şiddetli karın ağrısı yapar; ancak burada batında serbest hava ve erken yaygın peritonit tipiktir, oysa mezenter iskemide erken dönemde batın yumuşak ve muayene ağrının şiddetiyle orantısız derecede sakin kalır.
• Akut pankreatit de epigastrik ve yaygın şiddetli ağrı ile laktik asidoz yapabilir; ayırt edici bulgu serum lipaz ve amilazın belirgin yükselmesidir, oysa mezenter iskemide bu enzimler genellikle normal veya yalnız hafif yüksektir.
• İnce bağırsak obstrüksiyonu ve strangülasyon, kolik tarzda ağrı, distansiyon ve kusma yapar; strangüle olduğunda kendisi de bağırsak iskemisine yol açar, ayrımı görüntülemede hava-sıvı seviyeleri, geçiş noktası ve mezenter damar açıklığına bakılarak yapılır.
• Rüptüre veya semptomatik abdominal aort anevrizması, ani karın ve sırt ağrısı ile hipotansiyon yapar; palpe edilebilen pulsatil kitle ve BT-anjiyografide anevrizma ile retroperitoneal hematom görülmesi ayırt edicidir.
• Renal kolik (nefrolitiazis), yan bölgeden kasığa yayılan dalgalı ağrı ve hematüri yapar; hasta ağrıdan kıvranır ancak batın muayenesi genellikle yumuşaktır ve kontrastsız BT'de üriner taşın görülmesi tanıyı ayırır.
• Diyabetik ketoasidoz, karın ağrısı ve yüksek anyon açıklı asidoz ile mezenter iskemiyi taklit eder; kan şekeri yüksekliği, ketonemi ve idrar ketonu tabloyu açıklar, ancak yaşlı diyabetikte ikisi bir arada bulunabileceğinden asidoz düzeldikten sonra ağrı sürüyorsa iskemi yine de dışlanmalıdır.
• Aort diseksiyonu, splanknik damarları tutarak mezenter iskemiye yol açabilir; göğüsten karına yayılan yırtılır tarzda ağrı, kollar arasında kan basıncı farkı ve BT-anjiyografide intimal flebin görülmesi ayırt edicidir.
• İskemik kolit, mezenter iskeminin daha selim bir akrabasıdır; genellikle sol kolonu tutar, kanlı ishalle seyreder ve çoğunlukla destekleyici tedaviyle düzelir, akut mezenter iskeminin aksine ince bağırsağı ve superior mezenterik arter alanını tipik olarak tutmaz.
• Miyokart enfarktüsü, özellikle inferior duvar tutulumunda epigastrik ağrı ve bulantı ile karın patolojisini taklit edebilir; elektrokardiyografi ve troponin yüksekliği ayırt eder, ayrıca aynı hastada kardiyak emboli kaynağı olarak mezenter emboli ile birlikte de bulunabilir.
• Akut kolesistit, sağ üst kadran ağrısı, ateş ve Murphy bulgusu ile seyreder; ultrasonografide safra kesesi taşı ve duvar kalınlaşması gösterilir, muayeneyle orantısız yaygın ağrı beklenmez.

Neden önemli?

World Society of Emergency Surgery (WSES) 2022 kılavuzu, kontrastlı BT-anjiyografiyi şüpheli her hastada gecikmeden yapılacak birinci-basamak ve altın-standart tanı yöntemi olarak güçlü öneriyle ve yüksek kanıt düzeyiyle belirtir (WSES Sınıf 1A); muayeneyle orantısız ağrı olan hastada klinik şüphenin yüksek tutulması da güçlü öneri ancak düşük kanıt düzeyindedir (WSES Sınıf 1C). D-dimerin tanısal değeri zayıf/orta düzeyde önerilir (WSES Sınıf 2B): normal düzey hastalığı büyük ölçüde uzaklaştırır ama yükseklik özgül değildir.

Tanı konar konmaz dengeli kristaloidle sıvı resüsitasyonu, geniş-spektrum antibiyotik ve nazogastrik dekompresyon başlatılmalıdır; antibiyotik immünkompetan ve stabil hastada en az 4 gün sürdürülür. Kanama kontrendikasyonu yoksa tanı anından itibaren tam-doz sistemik antikoagülasyon (unfraksiyone heparin) önerilir; heparin hem trombüs progresyonunu durdurur hem de mezenter venöz trombozda tedavinin temelini oluşturur.

Revaskülarizasyonda önemli bir paradigma değişimi yaşanmıştır: ESVS 2025 kılavuzu, geçmişte yalnız emboli için düşünülen endovasküler revaskülarizasyonun artık hem trombotik hem embolik arteriyel tıkanmada birincil strateji olarak değerlendirilmesini önerir ve hastaların hem açık hem endovasküler girişim deneyimi olan, 7 gün 24 saat çok disiplinli hizmet veren merkezlerde tedavi edilmesini vurgular.

Bu değişimin dayanağı, rezeksiyon gereksinimi ve komorbiditeler için düzeltme yapıldıktan sonra bile açık revaskülarizasyonun endovasküler girişime kıyasla daha yüksek perioperatif morbidite ve mortalite ile ilişkili bulunduğu güncel karşılaştırmalı çalışmalar ve meta-analizlerdir. NOMI'de asıl tedavi damar girişimi değil, altta yatan düşük kalp debisinin düzeltilmesi ve vazopresörün azaltılmasıdır; vazopresör splanknik vazokonstriksiyonu artırarak iskemiyi derinleştirdiği için WSES 2022 bağırsak mikrosirkülasyonuna olumsuz etkiyi en aza indirmek amacıyla vazopressin yerine noradrenalin ve dobutamin kombinasyonunu önerir.

Seçilmiş NOMI olgularında superior mezenterik artere yerleştirilen selektif kateterden intra-arteriyel vazodilatör (papaverin veya prostaglandin E1) infüzyonu düşünülebilir. Bağırsak canlılığı intraoperatif değerlendirilir; nekroz veya peritonit varlığında rezeksiyon yapılır, fizyolojik olarak stabil olmayan hastada kısaltılmış (hasar-kontrol) laparotomi ve geçici karın kapaması tercih edilir, planlı ikinci-bakış cerrahisi çoğunlukla 24–48 saat içinde yapılarak sınırdaki bağırsağın canlılığı yeniden değerlendirilir.

Eskiden altın standart sayılan kateter (dijital subtraksiyon) anjiyografi, hem tanısal hem tedavi amaçlı BT-anjiyografinin yaygınlaşmasıyla ilk tanı basamağından çıkarılmıştır; benzer şekilde 'peritonit gelişene kadar bekle' yaklaşımı terk edilmiştir, çünkü peritonit transmural infarktın geç bir bulgusudur ve o aşamaya gelmiş hastanın prognozu belirgin kötüdür. Türkiye periferi için pratik nokta şudur: kesin tanı ve revaskülarizasyon kapasitesi sınırlı bir merkezdeyseniz, heparin, antibiyotik ve sıvı resüsitasyonunu başlatıp hastayı çok disiplinli bir merkeze zaman kaybetmeden sevk etmek önceliklidir.

Kritik komplikasyonlar

• Transmural bağırsak infarktı ve perforasyon, hastalığın doğal seyrindeki en ölümcül komplikasyondur; ilerleyen peritonit, sepsis ve serbest hava ile tanınır ve acil laparotomi ile nekrotik segmentin rezeksiyonunu gerektirir; geciken her saat mortaliteyi artırır.
• İskemi-reperfüzyon hasarı, revaskülarizasyon veya rezeksiyon sonrası dolaşıma toksik metabolitlerin ve inflamatuar mediatörlerin salınmasıyla gelişir; kapiller kaçak, üçüncü boşluğa sıvı sekestrasyonu ve çoklu organ yetmezliğine yol açabilir; yoğun bakımda hemodinamik destek ve dikkatli sıvı yönetimi ile ele alınır.
• Abdominal kompartman sendromu, bağırsak ödemi, reperfüzyon ve masif resüsitasyon sonrası intraabdominal basıncın artmasıyla oluşur; idrar çıkışında azalma, ventilasyon basınçlarında yükselme ve mesane basıncı ölçümüyle tanınır; geçici karın kapaması veya dekompresif laparotomi ile yönetilir.
• Kısa bağırsak sendromu ve intestinal yetmezlik, geniş rezeksiyon sonrası emilim yüzeyinin yetersiz kalmasıyla gelişir; kalıcı ishal, kilo kaybı ve total parenteral beslenme bağımlılığı ile tanınır; enteral adaptasyon desteği, uzun dönem parenteral beslenme ve seçilmiş hastalarda GLP-2 analoğu teduglutid ile yönetilir.
• Anastomoz kaçağı ve rekürren/ilerleyen iskemi, ilk ameliyatta sınırda bırakılan bağırsakta ortaya çıkabilir; ateş, artan drenaj, sepsis bulguları ve klinik kötüleşme ile tanınır; bu nedenle planlı ikinci-bakış laparotomisi ile canlılık 24–48 saat sonra yeniden değerlendirilir.
• Ostomi ile ilişkili yüksek debili sıvı ve elektrolit kaybı, geniş rezeksiyon ve stoma açılması sonrası görülür; hipovolemi, hiponatremi ve hipokalemi ile tanınır; sıvı-elektrolit replasmanı ve debiyi azaltan ajanlarla yönetilir.
• Antikoagülasyona bağlı kanama, tam-doz heparin tedavisinin başlıca iyatrojenik komplikasyonudur; düşen hemoglobin, gastrointestinal kanama veya cerrahi alan kanamasıyla tanınır; heparin durdurulur ve gerekirse protamin sülfat ile geri döndürülür, bu nedenle heparinin zamanlaması cerrahi ekiple birlikte planlanır.
• Heparinin indüklediği trombositopeni (HİT), heparin başlandıktan sonra trombosit sayısının düşmesi ve paradoksal tromboz ile ortaya çıkar; 4T skoru ve anti-PF4 antikorları ile tanınır; heparin kesilir ve argatroban gibi heparin dışı bir antikoagülana geçilir.

Farklı değerlendirilmesi gerekenler

• Gebe hastada mezenter venöz tromboz, gebeliğin hiperkoagülabl durumu nedeniyle daha olasıdır; iyonlaştırıcı radyasyondan kaçınmak için ilk basamakta karın ultrasonografisi ve gerekiyorsa manyetik rezonans venografi düşünülebilir, ancak yaşamı tehdit eden şüphede fetal koruma önlemleriyle BT-anjiyografi geciktirilmemelidir; antikoagülanda varfarin teratojen olduğundan düşük molekül ağırlıklı heparin veya unfraksiyone heparin tercih edilir.
• Yaşlı hasta bu hastalığın tipik zeminidir; atriyal fibrilasyon, ateroskleroz ve kalp yetmezliği sık olduğundan hem emboli hem tromboz hem de NOMI riski yüksektir, ağrı algısı körelmiş olabilir ve batın bulguları silik kalabileceğinden tanı eşiği düşük tutulmalı, laktat ve BT-anjiyografiye erken başvurulmalıdır.
• Diyaliz hastası ve kritik hastada NOMI riski belirgindir; hemodiyaliz sırasındaki hipotansiyon ve kronik vazokonstriksiyon splanknik perfüzyonu bozar, bu grupta damar tıkanıklığı olmadan iskemi gelişebileceği akılda tutulmalı ve tedavide hipovolemi düzeltilip vazopresör azaltılmalıdır.
• Böbrek yetmezliğinde iki ayrı sorun vardır: kontrast nefropatisi riski nedeniyle BT-anjiyografi tereddütle istenebilir, ancak yaşamı tehdit eden bu tanıda görüntüleme geciktirilmemeli, sonrasında böbrek koruyucu önlemler alınmalıdır; ayrıca antikoagülasyonda düşük molekül ağırlıklı heparin birikeceğinden, kolay titre edilebilen ve protaminle geri döndürülebilen unfraksiyone heparin tercih edilir.
• Myeloproliferatif hastalık ve trombofilisi olan hastada mezenter venöz tromboz ön plandadır; hastaların yaklaşık %60–75'inde altta yatan bir hiperkoagülabl durum bulunur ve JAK2 mutasyonu polisitemia vera gibi myeloproliferatif neoplazileri işaret edebilir, bu nedenle trombofili paneli antikoagülasyon başlanmadan ÖNCE alınmalı ve bu hastalarda antikoagülasyon süresi uzatılmalı, çoğunda ömür boyu sürdürülmelidir.
• İmmünsüpresif hasta ve kortikosteroid/kalsinörin inhibitörü kullananlarda peritonit bulguları baskılanabilir ve enfeksiyon atipik seyredebilir; bu grupta klinik tabloya güvenilmemeli, görüntüleme ve laboratuvara daha erken başvurulmalı, geniş-spektrum antibiyotik geciktirilmemelidir.

İzlem planı

Akut dönemde hasta yoğun bakımda laktat, idrar çıkışı, batın muayenesi, hemoglobin ve trombosit sayısı, ayrıca heparin altında aPTT veya anti-Xa düzeyi ile yakından izlenir; klinik kötüleşme veya sınırda bırakılan bağırsak varlığında planlı ikinci-bakış laparotomisi çoğunlukla 24–48 saat içinde yapılır. Revaskülarizasyon sonrası damar açıklığı görüntüleme ile takip edilir; stent yerleştirilen hastalarda genellikle 6 ay klopidogrel ve ömür boyu asetilsalisilik asit önerilir.

Mezenter venöz tromboz ve emboli kaynaklı olgularda antikoagülasyon en az 6 ay sürdürülür; nedeni geri döndürülemeyen trombofili, myeloproliferatif hastalık veya idiyopatik venöz tromboz olanlarda süre uzatılır ve çoğunda ömür boyu antikoagülasyon uygulanır. Etiyoloji araştırması taburculuktan önce tamamlanmalıdır: atriyal fibrilasyon ve kardiyak emboli kaynağı için ritim ve ekokardiyografi, arteriyel tromboz için aterosklerotik risk faktörleri, venöz tromboz için trombofili ve myeloproliferatif hastalık taraması yapılır.

Geniş rezeksiyon geçiren hastada kısa bağırsak sendromu ve intestinal yetmezlik açısından beslenme durumu, kilo, sıvı-elektrolit dengesi ve gerekiyorsa parenteral beslenme uzun süreli izlenir; stoması olan hastada debi ve elektrolitler yakından takip edilir. Hastaya taburculukta net dönüş uyarıları verilir: karın ağrısının tekrarlaması veya şiddetlenmesi, ateş, kanlı dışkı, inatçı kusma, ostomi debisinde ani artış veya beslenememe durumunda vakit kaybetmeden acile başvurması söylenir; ayrıca antikoagülan kullanırken kanama belirtileri (siyah dışkı, morarma, uzamış kanama) anlatılır.

Yemek sonrası ağrı ve kilo kaybı yeniden başlarsa kronik mezenter iskeminin nüksü veya greft/stent tıkanması açısından erken değerlendirme gerektiği vurgulanır.