Dekompresyon Hastalığı (Dalış / Dekompresyon Hastalığı)

Genel bakış

Dekompresyon hastalığı (DKH), yüksek basınçta dokularda çözünmüş inert gazın — havayla dalışta azot — yeterince yavaş atılamadan ortam basıncının hızla düşmesiyle kabarcık hâline geçmesidir. Hızlı yükseliş, atlanan dekompresyon durakları ve dalıştan sonra uçuş ya da irtifaya çıkış tipik tetikleyicilerdir.

Mekanizma zinciri şöyle işler: inert gazın dokudaki çözünürlüğü ortam basıncıyla orantılıdır (Henry yasası), basınç düştüğünde doku aşırı-doygun hâle gelir ve gaz çözeltiden ayrılarak venöz dolaşımda ve dokuda kabarcık oluşturur. Kabarcıklar bir yandan damarı tıkayarak ve dokuya mekanik bası yaparak iskemi yaratır, bir yandan da kan-kabarcık ara yüzünde endotel hasarı, komplement ve pıhtılaşma aktivasyonu ile lökosit yapışmasını tetikleyerek ikincil bir inflamatuvar yanıt başlatır.

Bu ikinci basamak, kabarcık fiziksel olarak kaybolduktan sonra bile bulguların sürebilmesini ve gecikmiş rekompresyonun neden her zaman tam düzelme sağlamadığını açıklar.\n\nEpidemiyoloji: Sportif dalışta sıklık yaklaşık 10.000 dalışta 3 olgu, profesyonel/ticari dalışta 10.000 dalışta 1,5-10 olgudur; Tetzlaff ve Eichhorn'un derlemesi (German Journal of Sports Medicine, 2025) genel sıklığı 10.000 dalışta yaklaşık 1 olgu olarak verir ve dünyada 6-9 milyon dalgıç bulunduğunu, bunların yaklaşık 3,5 milyonunun Avrupa'da olduğunu bildirir.

Olguların yaklaşık %85'i Tip I'dir. Olgu serilerinde erkek baskınlığı (yaklaşık 2,5:1) bildirilir; ancak bunun gerçek yatkınlığı mı yoksa maruziyet farkını mı yansıttığı tartışmalıdır, çünkü DAN Europe DSL veri tabanının 127.957 dalışı kapsayan çok değişkenli modelinde (2024) kadın cinsiyet bağımsız bir risk etkeni olarak bulunmuştur.\n\nRisk etkenleri ve bunların mekanizmaları:

Mitchell'in kapsamlı derlemesi (Diving and Hyperbaric Medicine, 2024) risk etkenlerini fizyolojik gerekçeleriyle sıralar. Derinlik/süre sınırlarının aşılması ve hızlı yükseliş doğrudan aşırı-doygunluğu artırır.

Dekompresyon fazında soğuma riski büyütür ve bu etki küçük değildir: deneysel çalışmalarda bir büyüklük mertebesi (yaklaşık 10 kat) fark gözlenmiştir; bunun nedeni, dipte sıcakken dokuya bol azot alınırken, yükselişte soğuyan periferik dokunun perfüzyonu azaldığı için azotu atamamasıdır. Aynı asimetri efor için de geçerlidir: dipte çalışmak azot alımını artırır, dinlenerek çıkmak atılımı yavaşlatır.

Dalıştan sonra ıkınma ve ağır efor, sağ-sol şantı açarak venöz kabarcığın arteriyel tarafa geçmesini kolaylaştırır. Obezite, azotun yağ dokusundaki çözünürlüğünün yüksek olması nedeniyle gözlemsel çalışmalarda riskle ilişkilendirilmiştir.

Dehidratasyon, dalıştan sonra uçmak ve önceki dekompresyon hastalığı öyküsü diğer etkenlerdir.\n\nBulguların sıklığı ve zamanlaması: Mitchell 2024 derlemesinde kas-iskelet ağrısı olguların %50-65'inde, yamalı parestezi %40-50'sinde, nörolojik bozukluk %20-30'unda, döküntü %10-20'sinde, iç kulak bulguları %10-20'sinde, konstitüsyonel bulgular %20-40'ında ve kardiyopulmoner bulgular %1-5'inde görülür.

Xu ve arkadaşlarının tek merkezde ardışık 5.278 olguyu kapsayan serisi (PLoS One, 2012; ağırlıklı olarak Çin'de deniz ürünü toplayan dalgıçlar) belirti gecikmesini kesin biçimde ölçmüştür: belirtiler olguların %21,6'sında ilk 10 dakikada, %48,3'ünde ilk 30 dakikada, %79,5'inde ilk 1 saatte ve %98,9'unda ilk 6 saatte başlamıştır; ortanca gecikme 62 dakikadır. Aynı seride latent süre kısaldıkça tablonun ağırlaştığı gösterilmiştir (p<0,0001).

Bu iki sayı birlikte pratik bir kural verir: dalıştan 6 saatten uzun süre sonra başlayan bir yakınmanın dekompresyon hastalığı olma olasılığı düşüktür, buna karşılık ÇOK ERKEN başlayan bulgu ağır hastalığın habercisidir.\n\nSınıflama ve klinik tablo: Tip I DKH eklem-kas ağrısı ('bends'), cilt ve lenfatik tutulumla gider.

Ağrı en sık omuzdadır, derin ve künt niteliktedir; eklemde şişlik ile lokal hassasiyet beklenmez ve ağrı hareketle belirgin biçimde değişmez — bu özellik onu kas-iskelet zorlanmasından ayırır. Tip II DKH nörolojik (spinal, serebral, iç kulak) ve kardiyopulmoner tutulumu kapsar; pulmoner form 'chokes' adını alır ve dispne, öksürük ve substernal ağrıdan sağ kalp yüklenmesi ile dolaşım kollapsına ilerleyebilir.

İç kulak DKH tipik olarak yüzeye çıkıştan sonraki ilk 2 saat içinde vertigo, ataksi ve bulantı-kusma ile başlar; ortalama başlangıç süresi yaklaşık 36 dakikadır. Nörolojik dekompresyon hastalığı olan dalgıçların yaklaşık dörtte birinde vestibülokohlear tutulum bulunur ve iç kulak olgularının yaklaşık %75'i izoledir, yani başka hiçbir dekompresyon hastalığı bulgusu olmadan ortaya çıkar; bu nedenle dalış sonrası tek başına vertigo, dekompresyon hastalığını dışlamak için değil, düşündürmek için bir gerekçedir.

Kardiyopulmoner tutulum ve fulminan çok sistemli tablolar, olaysız görünen dalış profillerine karşın teknik dalışta giderek daha sık tanınmaktadır. Atipik sunumlar aldatıcıdır: tek başına aşırı yorgunluk, yamalı ve dermatom uymayan uyuşma ya da yalnızca ciltte kaşıntılı ağ benzeri kızarıklık (cutis marmorata) görülebilir.

Cutis marmorata klasik sınıflamada Tip I sayılsa da masum bir cilt bulgusu değildir; sağ-sol şantla, özellikle patent foramen ovale (PFO) ile güçlü biçimde ilişkilidir ve sıklıkla nörolojik bulguların habercisidir.\n\nArteriyel gaz embolisi (AGE) farklı bir mekanizmayla oluşur: yükselişte nefes tutma veya hava hapsi akciğeri aşırı şişirip alveolü yırtar, gaz pulmoner venlere ve oradan arteriyel dolaşıma geçer. Tipik olarak yüzeye çıkıştan sonraki ilk ~10 dakikada bilinç kaybı veya inme benzeri tabloyla patlayıcı biçimde başlar.

DKH ile AGE birlikte 'dekompresyon hastalığı (decompression illness, DCI)' başlığı altında toplanır; ayrım mekanizma açısından anlamlıdır ancak saha ve ilk hastane yönetimi ortaktır.\n\nTanı: DKH tanısı kliniktir ve dalış profiliyle birlikte konur.

Duyarlılık/özgüllük değeri verilebilecek doğrulayıcı bir test YOKTUR; normal bilgisayarlı tomografi (BT), manyetik rezonans görüntüleme (MRG) veya laboratuvar sonuçları tanıyı DIŞLAMAZ. Tanı veya prognoz için kullanılabilecek bir kan biyobelirteci de bulunmamaktadır.

MRG'nin akut dönemde spinal kord DKH'sine duyarsız olduğu özellikle vurgulanmalıdır: hasta belirgin işlev kaybı gösterirken MRG normal kalabilir, dolayısıyla temiz bir spinal MRG rekompresyon kararını değiştirmez (Mitchell, Diving and Hyperbaric Medicine, 2024). Görüntüleme yalnızca ayırıcı tanı ve komplikasyon için istenir; dispneik hastada akciğer grafisi hemen çekilmelidir, çünkü tedavi edilmemiş pnömotoraks hiperbarik tedavinin kontrendikasyonudur.

Test sonucu beklemek tedaviyi geciktirmemelidir; zaman alan görüntüleme tedavi başlatıldıktan sonraya ertelenir.\n\nMuayenede tanısal verimi en yüksek olan basamak ayrıntılı nörolojik değerlendirmedir. Arka kordon (dorsal kolon) seçici biçimde etkilendiğinden pozisyon duyusunun, yürüyüşün ve Romberg testinin değerlendirilmesi işlev bozukluğunu yakalamakta duyarlıdır; bu muayene aynı zamanda olgunun 'hafif' sayılıp sayılamayacağını belirleyen ölçüttür.

Doppler veya ekokardiyografi ile saptanan venöz gaz embolisi (VGE) dereceleri dekompresyon araştırmalarında en yaygın kullanılan sonuç ölçütü olsa da bireysel hastada TANI ARACI DEĞİLDİR: büyük bir hava dalışı serisinde en yüksek VGE derecesine ulaşan kişilerin %10'undan azı belirti vermiştir. Bu nedenle kabarcık görülmesi hastalık, görülmemesi sağlamlık anlamına gelmez.

Düşünülmesi gerekenler

• Arteriyel gaz embolisi (AGE), yüzeye çıkıştan sonraki ilk ~10 dakikada bilinç kaybı veya inme benzeri tabloyla patlayıcı biçimde başlar ve öyküde yükselişte nefes tutma ya da panikle hızlı çıkış bulunur; dekompresyon hastalığı ise genellikle daha yavaş yerleşir ve ortanca belirti gecikmesi 62 dakikadır. Ayrım tedaviyi değiştirmez, çünkü ikisinin de yönetimi %100 oksijen ve rekompresyondur; buna karşılık AGE'de dakikalar sayıldığı için sevk önceliği daha yüksektir.
• Pulmoner barotravma, pnömotoraks ve pnömomediastinum, dalış sonrası dispne ve göğüs ağrısıyla dekompresyon hastalığını taklit eder; ayırt edilmesi hayatidir, çünkü tedavi edilmemiş pnömotoraks hiperbarik seansın dekompresyon fazında genişleyerek tansiyon pnömotoraksa döner.
• İç kulak barotravması, iniş fazında eşitleme zorluğu öyküsü verir ve bulguları henüz dalarken, inişte başlar; otoskopide barotravma bulgusu görülebilir ve kohlear yakınmalar (işitme kaybı, çınlama) ön plandadır. İç kulak dekompresyon hastalığı ise bulgularını yükselişte veya yüzeye çıktıktan sonra verir ve vestibüler yakınmalar (vertigo, ataksi) baskındır. Sistematik derlemede ayrımda en çok işe yarayan değişkenler dalış tipi (serbest dalışa karşı tüplü dalış), solunan gaz (basınçlı havaya karşı karışım gaz), ortalama derinlik (13 metreye karşı 43 metre), belirtinin başlama anı ve başka dekompresyon hastalığı bulgusunun bulunup bulunmaması olarak belirlenmiştir; HOOYAH ölçütleri bu değişkenleri sistematik biçimde sorgulamak için geliştirilmiştir. Ayrım kesinleşmiyorsa hasta iç kulak dekompresyon hastalığı gibi tedavi edilir, çünkü rekompresyonu geciktirmenin bedeli daha ağırdır.
• İmmersiyona bağlı pulmoner ödem, chokes tablosunu taklit eden dispne ve pembe köpüklü balgam yapar; soğuk su, sıkı dalgıç elbisesi ve efor ile tetiklenir, anlamlı dekompresyon yükü gerektirmez ve sudan çıkıldıktan sonra çoğu olguda saatler içinde kendiliğinden geriler.
• Karbon monoksit zehirlenmesi, kompresör egzozuyla kontamine tüp gazından kaynaklanır ve baş ağrısı, bulantı ile konfüzyon yaparak dekompresyon hastalığıyla karışır; ayırt edici ipucu, aynı tüpten ya da aynı kompresörden dolum yapan dalgıçların hepsinde eş zamanlı bulgu ortaya çıkmasıdır.
• Merkezî sinir sistemi oksijen toksisitesi, nitroks veya teknik dalışta yüksek parsiyel basınçta oksijen solunmasıyla nöbet ve görsel-işitsel bulgular yapar; dekompresyon hastalığından farklı olarak bulgular su altında, henüz derinlikteyken başlar.
• Nitrojen narkozu, derinlikte konfüzyon ve muhakeme bozukluğu yaratır ancak yükselişle birlikte hızla ve tamamen kaybolur; yüzeye çıkıldıktan sonra süren hiçbir bulgu narkozla açıklanamaz.
• Akut iskemik inme, dalış profili anlamlı dekompresyon yükü taşımayan olguda düşünülür; ancak dalış sonrası inme benzeri tabloda AGE dışlanmadan trombolitik verilmemelidir, çünkü kabarcık embolisinde tedavi rekompresyondur.
• Akut koroner sendrom ve aritmiler, dalışın soğuk ve efor yükü altında tetiklenebilir ve göğüs ağrısı ile dispne yaparak chokes tablosunu taklit eder; elektrokardiyografi ve troponin ayrımda yol gösterir.
• Kas-iskelet zorlanması, ağır ekipmanı taşımak ve tekneye çıkmakla ilişkilidir; dekompresyon hastalığı ağrısının aksine palpasyonla ve eklem hareketiyle belirgin biçimde değişir ve lokal hassasiyet bulunur.
• Hipotermi ve tükenme, dalış sonrası yorgunluk, titreme ve konfüzyon ile Tip I dekompresyon hastalığının non-spesifik bulgularını taklit eder; ısıtma ve dinlenmeyle hızla düzelmesi ayırt ettirir.
• Hipoglisemi, özellikle insülin kullanan diyabetli dalgıçta bilinç bulanıklığı ve fokal defisit yapabilir; kapiller kan şekeri ölçümü ilk dakikalarda yapılmalı ve bu ucuz test atlanmamalıdır.
• Deniz canlısı zehirlenmeleri ve temas yaralanmaları, parestezi ve yaygın ağrı ile Tip II dekompresyon hastalığını taklit edebilir; ciltteki temas izi ve dalış profilinin dekompresyon yükü taşımaması ayrımı sağlar.

Neden önemli?

Yönetimin iskeleti üç dayanağa oturur ve her birinin kanıt gücü farklıdır.\n\n(1) Normobarik %100 oksijen. Yüksek FiO2, kandaki azot parsiyel basıncını sıfıra yaklaştırarak kabarcık ile kan arasında bir difüzyon gradyanı yaratır; azot kabarcıktan kana geçer, kabarcık küçülür ve iskemik doku aynı anda oksijenlenir.

Kanıt gözlemseldir: Longphre ve arkadaşları (Undersea and Hyperbaric Medicine, 2007) DAN yaralanma veri tabanındaki 2.231 dalış kazasını inceledi.

İlk yardım oksijeni alanlarda tek rekompresyon seansından sonra tam düzelme %67, almayanlarda %58 idi (olasılık oranı 1,5; %95 güven aralığı 1,2-1,8). Oksijen yüzeye çıkıştan sonraki ilk 4 saat içinde verildiğinde birden çok rekompresyon seansı gerekme olasılığı belirgin azaldı (olasılık oranı 0,50; %95 güven aralığı 0,36-0,69; tedavi edilmesi gereken hasta sayısı 6).

Mitchell ve arkadaşlarının çok uluslu uzlaşı kılavuzu (Diving and Hyperbaric Medicine, 2018) mümkün olan en yüksek FiO2'yi önerir.\n\n(2) Rekompresyon ve hiperbarik oksijen. Basınç artışı kabarcık hacmini doğrudan küçültür (Boyle yasası), hiperoksi azot atılımını hızlandırır ve hiperoksik vazokonstriksiyon ödemi azaltır.

US Navy Tedavi Tablosu 6 (2,8 ATA / 18 m) standart şemadır. Tablo seçimi yanıta göre yapılır:

US Navy şemasında yalnız-ağrı tablosunda 18 metrede belirtiler ilk 10 dakika içinde geçerse Tablo 5, geçmezse Tablo 6 kullanılır. Hafif DKH'de daha kısa şemaların yeterli olabileceğini düşündüren küçük bir randomize çalışma vardır (Banham ve ark., Diving and Hyperbaric Medicine, 2022; 41 hasta): kısa Fremantle şeması ile ilk seans sonrası tam düzelme %85, modifiye Tablo 6 ile %38 bulundu, ancak nihai sonuç iki kolda da %95 ile aynıydı.

Bu çalışma hipotez üreticidir ve Tablo 6'yı standart olmaktan çıkarmaz.\n\n(3) Zamanlama — ve buradaki en önemli nüans. Ağır DKH'de en iyi sonuç erken rekompresyonla alınır ve 6 saati aşan gecikme daha yavaş, daha eksik düzelmeyle ilişkilendirilmiştir (Mitchell 2018 uzlaşısı).

Ancak GEÇ BAŞVURU, TEDAVİYİ TERK ETME NEDENİ DEĞİLDİR. Hadanny ve arkadaşları (PLoS One, 2015) 204 dalgıcı inceledi: yüzeye çıkıştan 48 saat ve daha sonra tedavi edilenlerde tam düzelme %76, 48 saatten önce tedavi edilenlerde %78 idi ve fark anlamlı değildi.

Finlandiya'dan 546 hastalık seri (Sokolowski ve ark., Diving and Hyperbaric Medicine, 2022) da 48 saati aşan gecikmede hiperbarik tedavinin etkili kaldığını gösterdi. Günler sonra başvuran hastaya da rekompresyon önerilir.\n\nBu iki bulgu ilk bakışta çelişir görünür; Xu ve arkadaşlarının 5.278 olguluk serisi (PLoS One, 2012) ikisini uzlaştırır.

Bu seride tam düzelme oranı tedavi gecikmesi 1-6 saat olanlarda %93,8, 6-12 saat olanlarda %87,6, 12-24 saat olanlarda %85,2 ve 36 saati aşanlarda %75,6 bulunmuştur. Yani gecikmeyle düzelme arasındaki ilişki gerçektir ama eğri erken saatlerde diktir, sonra yataylaşır: ilk saatlerde kazanılacak çok şey vardır, buna karşılık 36-48 saati geçmiş hastada da tam düzelme olasılığı hâlâ dörtte üç dolayındadır.

Klinik çıkarım nettir: erken tedavi için elden gelen yapılır, geç kalınmış olması tedaviden vazgeçmeyi haklı çıkarmaz. Aynı seride genel etkinlik oranı %99,3 iken ağır olgularda taburculukta tam düzelme %58,9'a düşmüştür; 33 ölümün 9'u rekompresyon öncesinde gerçekleşmiştir.

Tedaviye yanıtın kendisi de prognostiktir: değerlendirme anında belirtilerin İLERLİYOR olması eksik düzelmenin öngörücüsüdür (Mitchell, Diving and Hyperbaric Medicine, 2024).\n\nSeans sayısı: Belirtiler düzelmeye devam ettiği sürece tekrarlayan rekompresyon seansları uygulanır, ancak Tetzlaff ve Eichhorn (2025) dört ve üzeri seanstan sonra tam düzelme oranının belirgin biçimde düştüğünü belirtir.

Bu, tedaviyi keyfî biçimde uzatmak yerine düzelmenin platoya ulaştığı noktayı tanımayı gerektirir.\n\n'HAFİF DKH' KAVRAMI — her olgu rekompresyon gerektirmez: Bu, alanın en az bilinen ama en çok yanlış anlaşılan uzlaşısıdır.

2004 Remote DCI Workshop'ta (Mitchell, Doolette, Wachholz ve Vann) toplanan uzman paneli, uzak konumlarda rekompresyona erişimin güç olduğu durumlar için bir 'hafif DKH' tanımı üretti ve 2005'te uluslararası uzlaşı hâline geldi. Hafif sayılan bulgular şunlardır: ekstremite ağrısı (kuşak tarzı, göğüs, sırt veya karın ağrısı HARİÇ — bunlar spinal tutulumu düşündürür), döküntü, konstitüsyonel bulgular (yorgunluk) ve yamalı, dermatom uymayan parestezi.

Mitchell ve arkadaşlarının 2018 uzlaşısı bu tanıma lenfatik bulguları (deri altı şişlik) ekledi. Tanımın bağlayıcı koşulları vardır: belirtiler İLERLEYİCİ OLMAYACAK, anlamlı nörolojik işlev bozukluğu dalış hekiminin tatmin olacağı biçimde dışlanmış olacak ve hasta dalıştan sonra en az 24 saat boyunca sürekli izlenip yeniden değerlendirilecektir.

Bu bulguların hafif sayılmasının gerekçesi keyfî değildir: doğal seyirleri, rekompresyon yapılmasa bile kendiliğinden düzelme yönündedir; rekompresyon yalnızca düzelmeyi hızlandırır. 2018 uzlaşısının 2004 standardından ayrıldığı nokta, hekim muayenesi şartını yumuşatmasıdır: olgunun bütününe bakan deneyimli bir dalış hekimi, ciddi nörolojik hasarı son derece olası dışı buluyorsa resmî nörolojik muayene mutlak zorunlu değildir.

Buna karşın bu tanım bir taburculuk ruhsatı değildir; 'hafif' etiketini koyma yetkisi dalış hekimindedir, sahadaki ilk değerlendiriciye ait değildir ve oksijen ile izlem her hâlükârda sürdürülür.\n\nKILAVUZ ÇELİŞKİSİ — NSAİİ: Kaynaklar bu noktada açıkça ayrışır.

StatPearls DKH derlemesi NSAİİ'yi ve aspirini artık önerilmeyenler arasında sayar. Buna karşılık Mitchell ve arkadaşlarının 2018 uzlaşı kılavuzu, kontrendikasyon yoksa NSAİİ'yi uygun bulur ve dayanağını randomize kanıta oturtur:

Bennett ve arkadaşlarının tenoksikam çalışmasında (Undersea and Hyperbaric Medicine, 2003) hiperbarik tedaviye eklenen tenoksikam 20 mg, gereken rekompresyon seansı sayısının ortancasını 3'ten 2'ye düşürdü, ancak 6. haftada tam düzelme olasılığını değiştirmedi (rölatif risk 1,04; %95 güven aralığı 0,90-1,20). Cochrane derlemesi (Bennett ve ark., CD005277; 2 randomize çalışma, 268 hasta) aynı sonuca varır:

NSAİİ ve helioks gereken seans sayısını azaltabilir ama düzelme şansını artırmaz. Aspirin ayrı durur; antiplatelet etkisinden çok, ağrıyı maskeleyerek tabloyu olduğundan hafif göstermesi nedeniyle önerilmez.

Kortikosteroid, pentoksifilin, lidokain ve nisergolin için 2018 uzlaşısı kanıtı yetersiz bulur ve bunlar rutin verilmez.\n\nESKİMİŞ ÖĞRETİ — POZİSYON: Baş-aşağı (Trendelenburg) ve sol lateral dekübit (Durant) pozisyonu, kabarcığı serebral dolaşımdan uzak tutacağı varsayımıyla onlarca yıl öğretildi.

Hayvan çalışmaları bu varsayımı çürüttü: baş-aşağı pozisyon kafa içi basıncını olumsuz etkiler, serebral ödemi kötüleştirir ve beyin işlevinin düzelmesini geciktirir. Güncel öneri hastanın yatay (supin/nötr) tutulmasıdır; bilinci kapalıysa güvenli yan (koma) pozisyonu kullanılır.\n\nTARTIŞMALI — SU İÇİNDE REKOMPRESYON:

2018 uzlaşısı, rekompresyon odasına erişimin bulunmadığı uzak konumlarda ve belirtiler anlamlı ya da ilerleyici ise su içinde rekompresyonu makul bir seçenek sayar; en fazla 9 metrede, %100 oksijenle, eğitimli bir ekip ve ağızlık tutucu düzenek veya tam yüz maskesi ile uygulanır. Ancak bu yöntemin yüzey oksijeni artı nakil ile karşılaştırıldığında yarar sağladığını gösteren veri yoktur; işitme kaybı, vertigo, kusma, bilinç değişikliği, şok, solunum sıkıntısı veya iş göremezlik varlığında yapılmamalıdır.\n\nKAYNAK AYRIŞMASI — NAKİL İRTİFASI:

StatPearls basınçsız helikopterde 300 metreyi aşmamayı önerirken, Mitchell 2018 uzlaşısı kabinin 1 atmosfere basınçlandırılmasını ya da mümkünse alış noktasının 150 metreden fazla üzerine çıkılmamasını önerir. İki kaynak da aynı ilkeyi paylaşır: her ek irtifa kabarcığı büyütür ve tabloyu ağırlaştırır.

Kritik komplikasyonlar

• Kalıcı spinal sekel, spinal dekompresyon hastalığının en korkulan sonucudur; alt ekstremite güçsüzlüğü, duyu düzeyi ile mesane ve bağırsak disfonksiyonu ile tanınır. Yönetimi erken ve gerekirse tekrarlayan hiperbarik seanslar, üriner retansiyon için kateterizasyon ve nörorehabilitasyon programıdır.
• İç kulak dekompresyon hastalığının sekeli beklenenden sıktır; sistematik derlemelerde hiperbarik tedaviye rağmen rezidüel koklea-vestibüler defisit oranı %32-91 arasında bildirilmiştir ve vestibüler kayıp kohlear kayba baskındır. İzlem odyometri ve gerekirse elektronistagmografi ile yapılır, kalıcı vestibüler defisitte vestibüler rehabilitasyon uygulanır.
• Disbarik osteonekroz, tekrarlayan basınç maruziyetinin geç komplikasyonudur ve en sık humerus başı ile kalça eklemini tutar. Eklem yüzeyine komşu (juksta-artiküler) lezyonlar yapısal çökme ve sekonder osteoartrit yapabilirken, diyafizer lezyonlar genellikle sessiz kalır. Sıklık maruziyetin denetimiyle uçurum kadar değişir: denetimli sportif dalışta MRG ile %2 dolayında bulunurken, denetimsiz mesleki dalışta oranlar Japon ticari dalgıçlarda %50'ye ve Hawaii'li dalgıç balıkçılarda %65'e çıkar. MRG altın standart tanı yöntemidir, düz grafi ise yalnız ileri lezyonu gösterir.
• Hiperbarik tedavinin en sık komplikasyonu orta kulak barotravmasıdır ve olguların çoğu basınçlanmanın ilk 10 metresinde (yaklaşık 2 ATA) ortaya çıkar. Yönetimi yavaş basınçlanma, aktif eşitleme tekniğinin öğretilmesi ve gerekirse miringotomi ya da ventilasyon tüpüdür; bilinci kapalı veya entübe hastada eşitleme yapamayacağı için profilaktik miringotomi düşünülür.
• Merkezî sinir sistemi oksijen toksisitesine bağlı jeneralize nöbet, hiperbarik seans sırasında nadiren ama habersiz gelişir; Tetzlaff ve Eichhorn (2025) akut oksijen toksisitesi sıklığını %0,01-0,05 olarak verir ve nöbet riskinin 1,6 ATA üzerinde bulunduğunu, ancak uygun yönetildiğinde sonuçlarının genellikle önemsiz kaldığını belirtir. Yönetimi hava molasına geçmek ve nöbet bitene dek basıncı DÜŞÜRMEMEKTİR; nöbet sırasında (glottis kapalıyken) yükselmek pulmoner barotravma ve gaz embolisi yaratabilir.
• İç kulak barotravması, iç kulak dekompresyon hastalığı şüphesiyle hiperbarik tedaviye alınan hastada güvenle dışlanamayabilir ve basınçlanma sırasında eşitleme yapılamazsa iç kulak yapıları kalıcı biçimde zarar görebilir. Bu nedenle iç kulak tutulumu düşünülen olguda hiperbarik tedaviye başlamadan önce iki taraflı miringotomi düşünülmelidir.
• Spinal dekompresyon hastalığının bir bölümü rekompresyona yanıtsız kalır; bunun nedeni tablonun yalnızca kabarcık basısına değil, epidural venöz sistemde pıhtılaşmaya bağlı venöz enfarktüse dayanabilmesidir. Yanıtsızlık, tedavinin geç kaldığı anlamına gelmeyebilir ve bu mekanizma rekompresyon sonrası düzelmeyen defisitin neden görüldüğünü açıklar.
• Fulminan dekompresyon hastalığı, hemokonsantrasyon, şok, koagülopati, hipoksi, kuadripleji ve bilinç değişikliğinin birlikte görüldüğü çok sistemli ağır tablodur; teknik dalışta, dalış profili olaysız görünse bile giderek daha sık tanınmaktadır. Yönetimi eş zamanlı resüsitasyon, non-dekstroz izotonik sıvı ile hemokonsantrasyonun düzeltilmesi ve gecikmesiz rekompresyondur.
• Tedavi edilmemiş pnömotoraks, hiperbarik seansın dekompresyon fazında genişleyerek tansiyon pnömotoraksa döner ve oda içinde dolaşım kollapsı yapar. Bu nedenle dispneik hastada seans öncesi akciğer grafisi çekilir ve saptanan pnömotoraks tüp torakostomi ile dekomprese edildikten sonra tedaviye geçilir.
• Su içinde rekompresyon denemesinde oksijen toksisitesine bağlı nöbet, su altında bilinç kaybına ve boğulmaya yol açabilir; bu nedenle ağızlık tutucu düzenek veya tam yüz maskesi kullanımı ile yüzeyde eğitimli bir gözetmenin bulunması zorunludur.
• Belirtilerin ilk seanstan sonra kısmen geri dönmesi beklenen bir seyirdir ve tedavi başarısızlığı anlamına gelmez; ek hiperbarik seanslar, belirtiler tamamen geçene ya da düzelme platoya ulaşana dek tekrarlanır.
• Nörolojik defisit nedeniyle immobil kalan hastada derin ven trombozu ve pulmoner emboli riski artar; kontrendikasyon yoksa düşük molekül ağırlıklı heparin ile tromboprofilaksi uygulanır.

Farklı değerlendirilmesi gerekenler

• Gebelikte tüplü dalış, DAN, UHMS, DMAC ve başlıca sertifikasyon kuruluşlarının hepsi tarafından önerilmez. Gerekçe fizyolojiktir: erişkinde akciğer venöz kabarcıkları süzen etkili bir filtre görevi görürken, fetüste kanın büyük bölümü duktus arteriyozus ve foramen ovale üzerinden akciğeri atlar ve gaz değişimi plasentada olur, dolayısıyla kabarcık filtrasyonu yoktur. Koyun modellerinde hiperbarik maruziyet sonrası fetal kabarcık oluşumu, gelişme geriliği ve fetal ölüm gösterilmiştir. Buna karşılık gebe bir hastada dekompresyon hastalığı veya gaz embolisi geliştiyse hiperbarik oksijen tedavisi ENGELLENMEZ; tedavisiz bırakmanın fetüse zararı, tedavinin taşıdığı riskten fazladır.
• Çocuklarda dalış için Hollanda Dalış ve Hiperbarik Tıp Derneği'nin 2020 kılavuzu asgari yaşı 12 (koşullara göre 10) olarak önerir ve soğuk suda 12 yaş altı dalışı önermez. Fizyolojik gerekçeler somuttur: östaki borusu yaklaşık 12 yaşına dek daha kısa ve yataydır, bu da orta kulak barotravmasını sıklaştırır; akciğer elastisitesi düşük olduğundan hava hapsi ve pulmoner barotravma riski yüksektir; yüzey alanı/kütle oranı büyük olduğu için hipotermi hızlı gelişir. Astım, bronş aşırı duyarlılığı, pulmoner hipertansiyon ve sağ-sol şant mutlak kontrendikasyondur. Büyüme plağının dalıştan zarar göreceği yolundaki klasik kaygı ise onlarca yıllık izleme rağmen kanıtlanamamıştır ve aynı kılavuzda yerleşik bir efsane olarak nitelenir.
• Patent foramen ovale (PFO) taşıyan dalgıçta venöz kabarcıklar akciğer filtresini atlayıp arteriyel dolaşıma geçebilir; toplumun yaklaşık dörtte birinde foramen ovale kapanmamıştır. Ancak asıl sorun PFO'nun varlığı değil BÜYÜKLÜĞÜDÜR: erişkinlerin %2'sinden azında bulunan büyük defektler riskin çoğunu taşır, küçük defektlerin klinik önemi sınırlıdır. PFO'lu dalgıçta genel dekompresyon hastalığı riski yaklaşık 2,5 kat, nörolojik dekompresyon hastalığı riski yaklaşık 4 kat artar; StatPearls verisine göre iç kulak dekompresyon hastalığı tanısı alanların %81'inde sağ-sol şant saptanırken, hiç dekompresyon hastalığı geçirmemiş dalgıçlarda bu oran %25'tir. Bununla birlikte korumacı dalış profiline sıkı uyumun bu riski ortadan kaldırabildiği bildirilmiştir (Tetzlaff ve Eichhorn, 2025); yani PFO saptanması otomatik olarak dalışı bırakmayı ya da kapatma işlemini gerektirmez. SPUMS, UKSDMC ve DAN/UHMS ortak uzlaşısı (Montreal, 2015) rutin taramayı ÖNERMEZ; tarama, serebral, spinal, vestibulokohlear veya kutanöz bulgu veren birden fazla atak geçiren dalgıçta düşünülür. Seçenekler dalışı bırakmak, korumacı dalış yapmak (dalış süresini durak gerektirmeyen sınırın altında tutmak, günde tek dalışla yetinmek, nitroks kullanmak, güvenlik durağını uzatmak, dalıştan sonra en az 3 saat ağır efordan kaçınmak) veya PFO'yu kapatmaktır.
• Obez dalgıçta risk artışının fizyolojik gerekçesi somuttur: azot yağ dokusunda diğer dokulara göre belirgin biçimde daha çözünürdür, dolayısıyla yağ kütlesi arttıkça dipte yüklenen inert gaz deposu büyür ve yükselişte atılması gereken azot miktarı artar. Yağ dokusunun perfüzyonu düşük olduğundan bu depo hem yavaş dolar hem yavaş boşalır; bu nedenle risk özellikle tekrarlayan ve çok günlük dalışlarda birikir. Gözlemsel çalışmalar bu ilişkiyi desteklemekle birlikte bulgu evrensel değildir. Pratik karşılığı, obez dalgıçta korumacı dalış profilinin (daha yavaş yükseliş, uzatılmış güvenlik durağı, daha uzun yüzey aralığı) tercih edilmesidir.
• Serbest (apne) dalgıçlarda dekompresyon hastalığı uzun süre imkânsız sayıldı, oysa tekrarlayan derin apne dalışlarında gerçektir ve Taravana adıyla bilinir; ilk kez 1956'da Polinezyalı inci dalgıçlarında tanımlanmıştır. Tüplü dalıştan farklı olarak tablo ağırlıklı serebraldir ve genç, sağlıklı kişide inmeyi ya da geçici iskemik atağı taklit eder. Risk, kısa yüzey aralıklarıyla tekrarlanan derin dalışlarda, hızlı yükselişte ve PFO varlığında artar. Bu nedenle "tüp kullanmamış, dekompresyon hastalığı olamaz" biçimindeki akıl yürütme hatalıdır.
• İrtifa (hipobarik) dekompresyon hastalığı basınçsız uçuşta, yüksek irtifa paraşüt harekâtında, hipobarik oda eğitiminde ve uzay yürüyüşünde görülür; olguların büyük bölümü yaklaşık 25.000 fit üzerindeki maruziyetlerde ortaya çıkar. Yönetimi dalış kaynaklı tablodan ayrılır: ilk belirtide alçalmak zaten bir rekompresyondur ve yalnız-ağrı tablosu alçalma sırasında tamamen geçtiyse ABD Hava Kuvvetleri düzenlemesi yer seviyesinde 2 saat %100 oksijen solutmayı yeterli kabul eder. Nörolojik bulgu varsa ya da belirti alçalmayla geçmiyorsa hiperbarik tedavi gerekir.
• Ticari ve profesyonel dalgıçlarda sıklık sportif dalgıçlara göre yüksektir (10.000 dalışta 1,5-10 olgu) ve tekrarlayan maruziyet disbarik osteonekroz riski taşır. Denetimli dalış popülasyonlarında oran düşüktür; Türkiye verileri bu farkı açıkça gösterir: sportif dalgıçlarda MRG ile %2,17 ve Deniz Kuvvetleri dalgıçlarında %0 bulunurken, dalış eğitmenlerinde düz grafi ile %25 bildirilmiştir. Türkiye'de hiperbarik oksijen tedavisi Sağlık Bakanlığı'nın Hiperbarik Oksijen Tedavisi Uygulanan Özel Sağlık Kuruluşları Hakkında Yönetmeliği ile düzenlenir ve Sağlık Uygulama Tebliği uyarınca dekompresyon hastalığı ile hava/gaz embolisi acil endikasyon sayıldığından tedavi için sağlık kurulu raporu aranmaz; bu ayrıntı acil sevkte idari gecikmeyi önler.

İzlem planı

Rekompresyon sonrası nörolojik muayene seri ve standart biçimde kaydedilir; her seanstan önce ve sonra tekrarlanan muayene, seansların ne zaman sonlandırılacağını belirleyen temel ölçüttür. Ek hiperbarik seanslar, belirtiler tamamen geçene veya ardışık iki seansta düzelme platoya ulaşana dek sürdürülür; ilk seanstan sonra belirtilerin kısmen geri dönmesi beklenen bir seyirdir ve tedavi başarısızlığı sayılmaz.

Seans sayısının sınırsız artırılmasının karşılığı yoktur: dört ve üzeri seanstan sonra tam düzelme oranı belirgin biçimde düşer (Tetzlaff ve Eichhorn, 2025), dolayısıyla düzelmenin durduğu nokta tanınmalı ve izlem rehabilitasyona kaydırılmalıdır. İç kulak tutulumu olan hastada odyometri ve gerekirse elektronistagmografi ile izlem yapılır, çünkü hiperbarik tedaviye rağmen rezidüel koklea-vestibüler defisit sık görülür.

Nörolojik defisit nedeniyle immobil kalan hastada tromboprofilaksi sürdürülür.\n\nTaburculuk ölçütleri: Hastanın belirtileri tam düzelmiş ya da platoya ulaşmış olmalı, hasta güvenle ambule olabilmeli, mesane işlevi normale dönmüş olmalı ve taburculuk hiperbarik/dalış hekimince onaylanmalıdır.

Hastaya verilecek dönüş uyarıları somut olmalıdır: yeni ortaya çıkan veya artan güçsüzlük, uyuşma, denge bozukluğu, idrar yapamama, görme değişikliği, kulak çınlaması ya da işitme kaybı ve nefes darlığı gelişirse hasta derhal geri dönmelidir. Kontrol muayenesi, rezidüel bulgusu olanlarda düzelmenin seyrini izlemek üzere planlanır.\n\nUçuş ve irtifa:

Dekompresyon hastalığı atağı geçiren hasta belirtileri tam düzelmeden UÇMAMALIDIR ve tedavi sonrası uçuş zamanlaması hiperbarik/dalış hekiminin kararıdır. Mitchell 2018 uzlaşısı, yalnızca 'hafif' olarak sınıflanmış ve nörolojik tutulumu dalış hekimince dışlanmış olgularda 24 saatlik yüzey aralığından sonra tarifeli uçakla naklin kötüleşmeyle ilişkili olmadığını belirtir.

Belirtisi olmayan sağlıklı dalıcılar için uçuş öncesi asgari yüzey aralığı önerileri ise hasta için değil, sağlam dalgıç içindir: tek dekompresyonsuz dalışta en az 12 saat, günde birden çok dalış veya çok günlük dalışta en az 18 saat beklenir. Zorunlu dekompresyon duraklı dalışta kaynaklar ayrışır:

DAN uzlaşısı bu durumda '18 saatten belirgin daha uzun' demekle yetinir ve sayı vermekten kaçınır, çünkü bu profilleri destekleyecek deneysel veri yoktur; buna karşılık CDC Yellow Book 2026 baskısı somut biçimde 24-48 saat önerir. Sayı vermeyen kaynak ihtiyatlı, sayı veren kaynak uygulanabilir olmayı seçmiştir; pratikte 24 saatin altına inmemek iki kaynağı da karşılar.

Bu aralıklar kabin irtifası yaklaşık 610-2438 metre (2000-8000 ft) olan uçuşlar içindir ve dekompresyon hastalığını garantiyle önlemez.\n\nDalışa dönüş ve uzun dönem: Tekrar dalış öncesi dalış hekimi değerlendirmesi zorunludur.

Serebral, spinal, vestibulokohlear veya kutanöz bulgu veren birden fazla atak geçiren dalgıçta PFO açısından kabarcık kontrastlı ekokardiyografi düşünülür; PFO kapatıldıysa dalışa dönüş, işlemden en erken 3 ay sonra tekrarlanan kabarcık kontrastlı ekokardiyografide şantın kapandığının doğrulanmasına bağlıdır. Cutis marmorata geçiren dalgıç, tablo 'yalnızca cilt bulgusu' gibi görünse de sağ-sol şant açısından değerlendirilmelidir.

Kalıcı defisitte fizyoterapi, nörorehabilitasyon ve uğraşı tedavisi programa alınır, gerekirse psikolojik destek eklenir. Tekrarlayan basınç maruziyeti süren profesyonel dalgıçta disbarik osteonekroz açısından periyodik iskelet taraması mesleki izlemin parçasıdır.