Síndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA)

Visión general

El SDRA es un daño alveolar difuso y un edema pulmonar no cardiogénico que se desarrolla en respuesta a una lesión pulmonar o extrapulmonar (neumonía, sepsis no pulmonar, aspiración, pancreatitis aguda, traumatismo grave, transfusión múltiple-TRALI). El aumento de la permeabilidad alveolo-capilar produce un edema rico en proteínas, pérdida de surfactante y atelectasia; como consecuencia se genera una hipoxemia por grave desajuste ventilación-perfusión y fisiología de cortocircuito.

La definición de Berlín (2012) limita el inicio agudo a una semana, exige que las opacidades bilaterales no se expliquen completamente por derrame pleural/atelectasia/nódulo o masa, y que la insuficiencia respiratoria no se explique completamente por insuficiencia cardiaca o sobrecarga de volumen; el cociente P/F medido con una PEEP de al menos 5 cmH2O clasifica la enfermedad en leve (200-300), moderada (100-200) y grave (≤100). La definición 'global' publicada en 2023 amplía este marco: permite el diagnóstico también en pacientes no intubados o en entornos con recursos limitados cuando, con oxígeno nasal de alto flujo administrado a al menos 30 L/minuto, el cociente SpO2/FiO2 es 315 o menor (medido con SpO2 del 97 % o menos) y se observan líneas B bilaterales o consolidación en la ecografía pulmonar; el objetivo de este cambio es permitir el diagnóstico y el tratamiento precoces sin necesidad de gasometría arterial ni de ventilación invasiva.

La incidencia del SDRA se ha descrito en aproximadamente el 10 % de los pacientes ingresados en cuidados intensivos y en cerca de una cuarta parte de los que reciben ventilación mecánica invasiva, y la mortalidad aumenta con la gravedad. Desde el punto de vista fisiopatológico, el pulmón no se lesiona de forma homogénea; como el tejido aireable que permanece indemne disminuye, un 'pulmón de bebé' reducido asume el intercambio gaseoso efectivo, lo que crea una situación en la que incluso volúmenes corrientes normales sobredistienden las zonas sanas.

En el cuadro clínico típico se observan taquipnea de inicio súbito, aumento del trabajo respiratorio e hipoxemia refractaria; en presentaciones atípicas el paciente puede parecer relativamente cómodo pese a la hipoxemia (hipoxemia silenciosa), o pueden predominar signos de la causa subyacente (tos, fiebre) mientras la insuficiencia respiratoria queda en segundo plano. La radiografía de tórax o la tomografía computarizada muestran un patrón de vidrio esmerilado/consolidación bilateral; la imagen por sí sola no puede distinguir con certeza el SDRA del edema cardiogénico, por lo que el contexto clínico (nivel de péptido natriurético, ecocardiografía, antecedente de sobrecarga de volumen) completa el diagnóstico.

Aspectos a considerar

• El edema pulmonar cardiogénico y la insuficiencia cardiaca aguda descompensada pueden superponerse radiológicamente con el SDRA; sin embargo, un nivel elevado de péptido natriurético tipo B, la disfunción sistólica/diastólica en la ecocardiografía y la respuesta rápida al diurético respaldan este diagnóstico.
• La sobrecarga de volumen y la hipervolemia iatrogénica se desarrollan tras una reanimación con cristaloides agresiva; al revisar el balance de líquidos y la presión venosa central, la causa suele resultar evidente y mejora rápidamente con diurético.
• La hemorragia alveolar difusa se distingue por hemoptisis (que no siempre está presente), descenso de la hemoglobina y líquido progresivamente hemático en el lavado broncoalveolar; se desarrolla en el contexto de vasculitis o coagulopatía.
• La neumonía intersticial aguda (síndrome de Hamman-Rich) y la neumonía eosinofílica aguda producen insuficiencia respiratoria de rápida progresión sin un desencadenante claro; en la neumonía eosinofílica se observa eosinofilia en el lavado broncoalveolar y la respuesta dramática al esteroide es diagnóstica.
• La neumonía viral o bacteriana bilateral extensa es uno de los desencadenantes más frecuentes del SDRA y puede progresar clínicamente hacia él; la identificación precoz del agente orienta el tratamiento.
• La embolia pulmonar masiva produce hipoxemia aguda y sobrecarga del ventrículo derecho, pero típicamente se acompaña de una radiografía de tórax normal o asimétrica, no de opacidades bilaterales difusas; la angiotomografía pulmonar (angioTC) o la sobrecarga de presión del corazón derecho en la ecocardiografía son distintivas.
• El edema pulmonar de reexpansión o de reperfusión se desarrolla de forma unilateral o asimétrica tras un drenaje pleural rápido o una tromboendarterectomía pulmonar; la anamnesis y el momento de aparición orientan el diagnóstico.
• La exacerbación aguda de una enfermedad pulmonar intersticial (p. ej., exacerbación aguda de fibrosis pulmonar idiopática) se desarrolla sobre una enfermedad pulmonar fibrótica crónica conocida; la comparación con imágenes previas revela cambios crónicos como panal de abeja y bronquiectasias por tracción.
• La lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (TRALI) se desarrolla dentro de las seis horas siguientes a la transfusión de un hemoderivado y, a diferencia de la TACO (sobrecarga circulatoria asociada a la transfusión), no muestra signos de hipervolemia; ambas pueden simular un SDRA.
• El edema pulmonar agudo de gran altitud y la lesión pulmonar tras un cuasi-ahogamiento suelen distinguirse fácilmente por un antecedente claro de exposición, aunque la imagen radiológica se superpone con el SDRA.

¿Por qué es importante?

En el SDRA el pulmón se lesiona de forma heterogénea: al reducirse el tejido aireable, un volumen corriente normal-alto sobredistiende los alveolos sanos (volutrauma) y el ciclo repetido de apertura y cierre aumenta la inflamación (atelectrauma). El estudio ARDSNet/ARMA demostró que la estrategia que mantiene 6 mL/kg de peso corporal ideal y una presión meseta por debajo de 30 cmH2O reduce la mortalidad frente a 12 mL/kg (31 % frente a 40 %); el motivo de calcular el peso ideal según el sexo y la talla, y no según el peso real, es que el volumen pulmonar se escala con el tamaño del esqueleto y no con el peso.

El análisis de Amato y colaboradores mostró que la presión de conducción (meseta menos PEEP) es, por sí sola, el determinante más potente de la mortalidad, por lo que se busca mantenerla por debajo de 15 cmH2O. Una PEEP suficiente mantiene abiertos los alveolos y reduce el daño por apertura-cierre repetido; sin embargo, la estrategia de PEEP alta titulada según la distensibilidad junto con una maniobra de reclutamiento agresiva ha demostrado ser perjudicial — el estudio ART mostró un aumento de la mortalidad a 28 días con este enfoque (55,3 % frente a 49,3 %), por lo que el reclutamiento agresivo rutinario ya no se recomienda y constituye una práctica abandonada.

En la hipoxemia grave (cociente P/F por debajo de 150), la ventilación en posición prona homogeneiza la distribución de gas dentro del pulmón, abre la atelectasia dorsal y reduce la poscarga del ventrículo derecho; el estudio PROSEVA mostró una reducción significativa de la mortalidad a 28 días con la aplicación de decúbito prono al menos 16 horas al día (16 % frente a 32,8 %), y la guía ESICM 2023 recomienda decúbito prono al menos 12 horas al día en el SDRA moderado-grave (P/F por debajo de 20 kPa, aproximadamente 150 mmHg). El manejo conservador de líquidos (estudio FACTT) aumentó los días libres de ventilador pero no generó diferencia en la mortalidad a 60 días; por ello la restricción de líquidos solo debe aplicarse tras resolver el shock.

El bloqueo neuromuscular precoz mostró beneficio en el estudio ACURASYS, pero el posterior estudio ROSE no mostró beneficio de mortalidad con el bloqueo precoz rutinario; debido a esta contradicción, el bloqueo neuromuscular ya no es rutinario y se limita a casos graves seleccionados con desadaptación al ventilador. La dexametasona redujo la mortalidad en el SDRA moderado-grave (estudio DEXA-ARDS), pero la decisión sobre esteroides debe individualizarse según la causa subyacente y el riesgo de infección activa, y el uso rutinario de dosis altas de esteroides sigue siendo un área controvertida.

La VV-ECMO, aunque no alcanzó significación estadística en el criterio de valoración principal del estudio EOLIA (35 % frente a 46 %, valor P 0,09), es recomendada por análisis posteriores y por la guía ESICM 2023 debido a la elevada tasa de cruce de grupos, en los casos de hipoxemia refractaria con cociente P/F por debajo de 80 mmHg pese a la ventilación mecánica optimizada. La hipercapnia permisiva es una consecuencia aceptada de la estrategia de volumen corriente bajo y puede tolerarse hasta un pH arterial de aproximadamente 7,15.

Complicaciones críticas

• El barotrauma (neumotórax, neumomediastino, enfisema subcutáneo) se asocia a una presión meseta elevada y a una ventilación agresiva; su incidencia en pacientes con SDRA se ha descrito en torno al 6,5 % y debe sospecharse ante hipotensión súbita o disminución unilateral de los ruidos respiratorios; en el neumotórax a tensión se requiere descompresión con aguja urgente y colocación de tubo torácico.
• La neumonía asociada al ventilador es una complicación frecuente de la ventilación mecánica invasiva prolongada; en aproximadamente un tercio de los pacientes con SDRA grave puede desarrollarse una neumonía asociada al ventilador confirmada microbiológicamente, contribuyendo a la mortalidad; se intenta prevenir con la elevación del cabecero, la interrupción diaria de la sedación y la higiene oral, y ante la sospecha se obtienen cultivos y se inicia antibiótico empírico.
• La lesión pulmonar asociada al ventilador (VILI) se produce por sobredistensión del área sana con un volumen corriente elevado o una PEEP insuficiente (volutrauma), por apertura-cierre repetido (atelectrauma) y por liberación de mediadores inflamatorios (biotrauma); se reconoce precozmente midiendo con frecuencia la presión meseta y de conducción, y se maneja revisando el ajuste del volumen corriente/PEEP.
• La debilidad adquirida en cuidados intensivos (ICU-acquired weakness) se asocia a la inmovilización prolongada, la sepsis, los corticosteroides y el bloqueo neuromuscular; se manifiesta con debilidad muscular simétrica y dificultad para el destete, e intenta reducirse con la movilización precoz y la limitación de la duración de la sedación/el bloqueo.
• La insuficiencia aguda del ventrículo derecho (cor pulmonale agudo) se desencadena por el aumento de la resistencia vascular pulmonar inducido por una PEEP alta y la hipercapnia; se reconoce por el aumento de la presión venosa central, la hipotensión y la dilatación del ventrículo derecho en la ecocardiografía, y se maneja revisando el nivel de PEEP e hipercapnia y con soporte inotrópico.
• El riesgo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar aumenta por la inmovilización y la enfermedad crítica; se reduce con tromboprofilaxis farmacológica rutinaria, aplicando profilaxis mecánica (compresión neumática intermitente) en caso de contraindicación.
• La infección secundaria y la progresión hacia el fallo multiorgánico se manifiestan con infiltrados bilaterales que empeoran a pesar del tratamiento y una necesidad creciente de vasopresores; requieren control del foco e intensificación del tratamiento de soporte.
• Entre las complicaciones propias de la posición prona se cuentan las úlceras por presión (especialmente en la cara y el tórax), el edema facial transitorio, el daño corneal relacionado con la presión ocular y el desplazamiento del tubo endotraqueal o del catéter central; se reducen con un protocolo de equipo experimentado y controles posicionales regulares.
• A largo plazo, algunos pacientes pueden desarrollar fibrosis pulmonar y disfunción pulmonar permanente; además, en el marco del síndrome post-cuidados intensivos pueden persistir secuelas físicas, cognitivas y psiquiátricas (ansiedad, depresión, trastorno de estrés postraumático) mucho tiempo después del alta.

Aspectos que requieren una evaluación diferente

• Embarazo: debido a la disminución de la capacidad residual funcional, la menor distensibilidad de la pared torácica y el desplazamiento cefálico del diafragma en el embarazo, el mismo grado de hipoxemia puede descompensarse más rápidamente; además, la oxigenación de la madre y del feto debe manejarse de forma conjunta. La embolia de líquido amniótico, la preeclampsia y el aborto séptico son desencadenantes propios del embarazo; puede aplicarse la ventilación protectora pulmonar y la posición prona estándar, aunque el posicionamiento se dificulta técnicamente por la compresión del útero grávido y requiere una coordinación estrecha con el equipo de obstetricia.
• Pediatría: el SDRA pediátrico (PARDS) se diagnostica según los criterios PALICC-2 (2023); en lugar del PaO2/FiO2 se prefiere el índice de oxigenación (OI = FiO2 × presión media de la vía aérea × 100 / PaO2) o, en pacientes no invasivos, el índice de saturación de oxígeno (OSI), y estos índices tienen umbrales de clasificación distintos de los del P/F en el adulto. Los objetivos de volumen corriente son algo más amplios que en el adulto (aproximadamente 5-8 mL/kg de peso corporal ideal en casos con distensibilidad cercana a la normal, 3-6 mL/kg en distensibilidad deficiente), y el uso rutinario de bloqueo neuromuscular o esteroides no está tan respaldado como en el adulto.
• Paciente geriátrico: la edad avanzada es un factor pronóstico desfavorable independiente para la mortalidad por SDRA, y en los pacientes de edad avanzada la profundidad de la sedación y la duración del bloqueo neuromuscular deben titularse con más cuidado, dado que aumentan el riesgo de delirium y de debilidad prolongada; puede aplicarse la posición prona, pero el riesgo de rotura de la integridad cutánea y de úlceras por presión es mayor.
• Insuficiencia renal: el daño renal agudo se observa con frecuencia junto con el SDRA y puede limitar la aplicación de la estrategia de manejo conservador de líquidos (protocolo FACTT); si se desarrolla una sobrecarga de volumen sin respuesta al diurético o un trastorno electrolítico, se plantea la terapia de reemplazo renal, y en ese caso el balance de líquidos debe planificarse junto con dicha terapia.
• Insuficiencia hepática: en los pacientes con hepatopatía avanzada, la coagulopatía aumenta el riesgo de sangrado durante la posición prona y de complicaciones del catéter central; además, dado que el metabolismo de fármacos como el cisatracurio y el aclaramiento de los sedantes pueden verse alterados, la titulación de la dosis requiere un seguimiento más estrecho.
• Inmunosupresión: en pacientes neutropénicos o inmunosuprimidos tras un trasplante de órgano sólido, la etiología del SDRA debe considerarse de forma amplia, incluyendo infecciones oportunistas (fúngicas, víricas, Pneumocystis); se amplía la cobertura antimicrobiana empírica y el uso rutinario de corticosteroides a dosis altas debe sopesarse con especial cautela, ya que puede enmascarar una infección subyacente.
• Obesidad: en el paciente obeso, la presión meseta puede medirse falsamente elevada debido al aumento de la presión de la pared torácica y de la presión intraabdominal; el cálculo del volumen corriente debe hacerse siempre según el peso corporal ideal (predicho) y no según el peso real, y la evaluación de la presión transpulmonar debe complementarse, cuando sea posible, con la medición de la presión esofágica, ya que de lo contrario puede llegarse a un volumen corriente innecesariamente bajo o a una PEEP insuficiente.

Plan de monitorización

Vigile con frecuencia la presión meseta y de conducción, la concordancia entre el volumen corriente y el peso corporal ideal, la correspondencia PEEP-FiO2 y la gasometría arterial; el objetivo de oxigenación es una SpO2 del 88-95 % y debe evitarse la hiperoxia. Planifique un destete precoz con interrupción diaria de la sedación y prueba de respiración espontánea (paquete ABCDE); antes de la extubación deben evaluarse la prueba de fuga del balón y la fuerza de la tos.

En el paciente en posición prona, controle regularmente las úlceras por presión, la seguridad del tubo endotraqueal/catéter y el cuidado ocular. Siga el balance de líquidos conservador, las pruebas de función renal y los signos de insuficiencia aguda del corazón derecho (presión venosa central, ecocardiografía).

Mantenga el tratamiento dirigido a la causa subyacente (antibiótico, control del foco) y no descuide la profilaxis de la neumonía asociada al ventilador, la tromboembolia venosa y la úlcera por estrés, así como la movilización precoz. Antes del alta, asegúrese de que el paciente pueda respirar espontáneamente con oxigenación estable y FiO2 baja.

En los pacientes en recuperación, planifique un seguimiento estrecho de las secuelas físicas y cognitivas del síndrome post-cuidados intensivos tras el SDRA; las pruebas de función respiratoria y la medición de la capacidad de difusión pulmonar, junto con un programa de rehabilitación pulmonar, deben evaluarse en los primeros meses tras el alta.