Brustschmerz / ACS-Triage

Überblick

Das akute Koronarsyndrom (ACS) ist ein Oberbegriff für die plötzliche myokardiale Ischämie, die durch eine Thrombose infolge einer Koronarplaqueruptur oder -erosion verursacht wird, und umfasst die Untergruppen ST-Hebungsinfarkt (STEMI), Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und instabile Angina pectoris. Beim STEMI ist das epikardiale Gefäß vollständig verschlossen und eine transmurale Ischämie hat begonnen; beim NSTEMI ist der Verschluss in der Regel partiell, doch die myokardiale Nekrose wird durch den Troponinanstieg nachgewiesen; bei instabiler Angina liegen ischämische Symptome vor, das Troponin ist jedoch normal.

Brustschmerz macht etwa 5 bis 10 Prozent der Notaufnahmevorstellungen Erwachsener aus, wobei nur ein kleiner Teil davon ein echtes ACS ist; das Ziel der Triage besteht daher darin, weder einen Infarkt zu übersehen noch eine unnötige stationäre Aufnahme zu veranlassen. Die pathophysiologische Kette beginnt mit der Instabilität der atherosklerotischen Plaque; bricht die Plaqueoberfläche auf, wird das subendotheliale Gewebe dem Blut ausgesetzt, es folgen Thrombozytenadhäsion und -aggregation, anschließend bildet sich ein Fibrinthrombus, und mit der Unterbrechung des Koronarflusses wird die ischämische Kaskade ausgelöst.

Im typischen klinischen Bild beschreibt der Patient einen drückend-einengenden Schmerz mittig im Brustkorb, der in den linken Arm, den Kiefer oder den Rücken ausstrahlt, sich unter Belastung verstärkt und von Schwitzen, Übelkeit und Atemnot begleitet wird. Atypische Präsentationen sind bei Frauen, älteren Patienten und Diabetikern häufig; bei diesen Patienten können anstelle von Schmerz lediglich Atemnot, Schwäche, Synkope, epigastrisches Unwohlsein oder Übelkeit auftreten, und der Infarkt kann „stumm“ verlaufen.

Der diagnostische Eckpfeiler ist das 12-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG), das innerhalb von 10 Minuten nach dem ersten medizinischen Kontakt geschrieben wird; eine ST-Streckenhebung, eine positive modifizierte Sgarbossa-Konstellation bei neuem Linksschenkelblock oder ein ventrikulärer Schrittmacherrhythmus gelten als STEMI-Äquivalent. Ist ein STEMI ausgeschlossen, stützt sich die Diagnostik auf die serielle Bestimmung des hochsensitiven kardialen Troponins (hs-cTn).

Ein hochsensitives Troponin zeigt eine akute Myokardschädigung an, wenn ein Wert oberhalb der 99. Perzentile der gesunden Population einen Anstieg oder Abfall (Delta) aufweist; der 0- und 1-Stunden-Algorithmus der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) beruht auf genau diesem Delta-Prinzip.

Für Roche Elecsys hs-cTnT liegt die 99. Perzentile bei 14 ng/L; im ESC-Algorithmus schließt ein sehr niedriger Aufnahmewert (unter etwa 5 ng/L, sofern der Symptombeginn länger als 3 Stunden zurückliegt) oder ein niedriger Ausgangswert kombiniert mit einem geringen Delta nach 1 Stunde einen Infarkt mit hoher Sicherheit aus, während ein deutlich erhöhter Ausgangswert oder ein deutliches Delta ihn einschließt; die dazwischenliegenden Fälle fallen in den „Beobachtungsbereich“ und werden nach der 3.

Stunde erneut gemessen. Der Ausschlussarm dieser 0/1-Stunden-Strategie bietet eine der klassischen 3-6-Stunden-Protokoll entsprechende Sensitivität und einen negativen Vorhersagewert von über 99 Prozent.

Bei einem Patienten mit ausgeprägter ST-Senkung und steiler T-Welle in den Ableitungen V1-V3 des Standard-12-Kanal-EKGs sollte an einen isolierten Hinterwand-STEMI gedacht werden; diese Konstellation macht etwa 4 Prozent aller akuten Infarkte aus, und wird sie übersehen, verzögert sich die Reperfusion; bei Verdacht werden daher posteriore Ableitungen (V7-V9) geschrieben, und eine ST-Hebung von über 0,5 mm in diesen Ableitungen (Schwellenwert 1 mm bei Männern unter 40 Jahren) gilt als STEMI-Äquivalent. In der Erstbehandlung wird Aspirin 300 mg zerkauen gelassen, Sauerstoff nur bei einer Sauerstoffsättigung unter 90 Prozent verabreicht, und vor Beginn einer Antikoagulation oder Thrombolyse muss eine Aortendissektion zwingend ausgeschlossen werden.

Zu bedenken

• Der ST-Hebungsinfarkt (STEMI) zeigt sich im EKG durch eine persistierende ST-Hebung in mindestens zwei benachbarten Ableitungen und erfordert eine notfallmäßige Reperfusion; beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Hebung (NSTEMI und instabile Angina) fehlt die Hebung, und die Diagnose wird durch serielles Troponin und EKG-Veränderungen gestellt.
• Die akute Aortendissektion verursacht einen plötzlich einsetzenden, in seiner Intensität sofort maximalen, reißenden Schmerz, der in den Rücken oder das Abdomen ausstrahlt; ein Blutdruckunterschied zwischen den Armen, eine Pulsasymmetrie, ein neues Aorteninsuffizienzgeräusch oder ein verbreitertes Mediastinum im Röntgenthorax sind Warnzeichen und müssen vor jeder Antikoagulation zwingend ausgeschlossen werden.
• Die Lungenembolie verläuft mit pleuritischem Brustschmerz, plötzlicher Atemnot, Tachykardie und Hypoxie; der Schmerz verstärkt sich bei tiefer Einatmung, es können Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose begleiten, und im EKG kann eine Rechtsherzbelastung (S1Q3T3, Rechtsschenkelblock) sichtbar sein.
• Der Spannungspneumothorax verläuft mit plötzlichem pleuritischem Schmerz, einseitigem Verlust der Atemgeräusche, Hypotonie und Trachealverlagerung; bei diesem lebensbedrohlichen Bild wird die Diagnose klinisch gestellt und ohne Abwarten der Bildgebung eine Nadeldekompression durchgeführt.
• Die akute Perikarditis verursacht einen scharfen Schmerz, der sich beim Vorbeugen bessert und im Liegen sowie bei Inspiration verstärkt; auskultatorisch kann ein Perikardreiben hörbar sein, im EKG zeigen sich diffuse konkave ST-Hebungen und PR-Senkungen, und das Troponin kann bei Myoperikarditis erhöht sein.
• Die Ösophagusruptur (Boerhaave-Syndrom) verursacht nach heftigem Erbrechen einen plötzlichen Brustschmerz mit subkutanem Emphysem und Mediastinitisbild; da sie sowohl Aortendissektion als auch Infarkt imitieren kann, muss diese Diagnose mit hoher Mortalität stets bedacht werden.
• Gastroösophagealer Reflux und Ösophagusspasmus verursachen einen brennenden retrosternalen Schmerz und können durch Ansprechen auf Nitrat eine Angina imitieren; ein Zusammenhang mit der Nahrungsaufnahme, eine Verstärkung im Liegen und ein Ansprechen auf Antazida sind hinweisend, doch darf diese Diagnose erst nach Ausschluss einer kardialen Ursache gestellt werden.
• Muskuloskelettal bedingter Brustwandschmerz (einschließlich Kostochondritis) verursacht einen bei Palpation reproduzierbaren, an einer bestimmten Stelle lokalisierten und mit Bewegung variierenden Schmerz; die fehlende Belastungsabhängigkeit und das Fehlen autonomer Begleitzeichen sprechen für ein niedriges Risiko, schließen ein ACS allein jedoch nicht aus.
• Die Myokarditis tritt überwiegend bei jungen Patienten nach einem viralen Prodrom mit Brustschmerz, Troponinanstieg und EKG-Veränderungen auf und imitiert einen Infarkt ohne Koronarverschluss; die endgültige Abgrenzung erfolgt mittels kardialer Magnetresonanztomographie und bei Bedarf Koronarangiographie.
• Die Takotsubo-(Stress-)Kardiomyopathie imitiert typischerweise bei Frauen nach intensivem emotionalem oder körperlichem Stress mit Brustschmerz, ST-Veränderung und Troponinanstieg einen STEMI; in der Angiographie findet sich kein verschlossenes Gefäß, in der Ventrikulographie zeigt sich eine apikale Ballonierung.
• Die spontane Koronararteriendissektion (SCAD) verengt ohne atherosklerotische Plaque das Lumen durch ein intramurales Hämatom in der Gefäßwand und tritt vor allem bei jungen bis mittelalten Frauen ohne klassische Risikofaktoren mit dem klinischen Bild eines akuten Koronarsyndroms auf; in dieser Gruppe macht sie berichtsgemäß 25 bis 30 Prozent der akuten Koronarsyndrome aus und weist einen starken Zusammenhang mit der peripartalen Phase auf.
• Der isolierte Hinterwandinfarkt (posteriorer Myokardinfarkt) zeigt im Standard-12-Kanal-EKG keine ST-Hebung und wird daher leicht übersehen; bei ST-Senkung und steiler T-Welle in den Ableitungen V1-V3 müssen posteriore Ableitungen (V7-V9) geschrieben werden, und dieses Bild stellt eine Indikation zur notfallmäßigen Reperfusion dar.

Warum ist es wichtig?

Da beim STEMI die Menge des zeitabhängig gerettbaren Myokards das Überleben unmittelbar bestimmt, ist die frühe Reperfusion der Eckpfeiler der Behandlung; sowohl die ESC-2023-ACS-Leitlinie als auch die 2025-ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI-ACS-Leitlinie bevorzugen die primäre perkutane Koronarintervention (PCI) gegenüber der Fibrinolyse, sofern sie innerhalb der geeigneten Zeit erreichbar ist, und empfehlen die Fibrinolyse, wenn eine PCI-fähige Einrichtung nicht innerhalb von 120 Minuten nach Erstkontakt erreichbar ist. Für die Diagnose des NSTE-ACS hebt die ESC 2023 den 0- und 1-Stunden-Algorithmus des hochsensitiven Troponins mit einer Klasse-I-Empfehlung hervor; diese Strategie beruht auf dem Delta-Prinzip, und der Ausschlussarm bietet bei vergleichbarer Sensitivität zu den klassischen längeren Protokollen einen negativen Vorhersagewert von über 99 Prozent.

Die Leitlinie ACC/AHA 2025 empfiehlt in ähnlicher Weise die serielle 0/1-Stunden-Messung, führt das 0/2-Stunden-Schema als akzeptable Alternative auf und fordert, dass eine Entscheidung anhand eines einzelnen Troponinwerts erst mindestens 3 Stunden nach Symptombeginn getroffen wird. Zur Risikostratifizierung wird der HEART-Score verwendet; in der ursprünglichen Validierungsstudie lag die Rate schwerer unerwünschter kardialer Ereignisse (MACE) innerhalb von 6 Wochen bei niedrigem Score (0-3) bei etwa 1,7 Prozent, doch in einigen neueren Validierungen wurde gezeigt, dass die Rate bei Score 3 die Schwelle von 2 Prozent überschreitet, weshalb ein niedriger Score nicht allein, sondern stets zusammen mit seriellem Troponin und EKG interpretiert werden sollte.

Dass routinemäßiger Sauerstoff beim normoxischen Patienten keinen Nutzen bringt und sogar schädlich sein kann, wurde durch die Studien DETO2X-AMI und AVOID belegt, weshalb der Schwellenwert bei einer Sauerstoffsättigung unter 90 Prozent liegt; in DETO2X-AMI senkte Sauerstoff bei normoxämischen Patienten die Ein-Jahres-Mortalität nicht, und in AVOID vergrößerte Sauerstoff bei STEMI-Patienten die Infarktgröße. Das Zerkauen von Aspirin bewirkt eine rasche Thrombozytenhemmung.

Nitrat wird bei Rechtsventrikel- oder Hinterwandinfarkt nicht verabreicht, da es durch die Senkung der Vorlast eine schwere Hypotonie verursachen kann, und bei Patienten, die in den letzten 24-48 Stunden einen Phosphodiesterase-5-(PDE5-)Hemmer eingenommen haben, kann die Kombination zu einer schweren Hypotonie führen. Dass Morphin die Resorption von P2Y12-Hemmern verzögert, wurde in der IMPRESSION-Studie gezeigt; in dieser doppelblinden Studie verringerte Morphin die Ticagrelor-Exposition um etwa 36 Prozent und verzögerte die Spitzenkonzentration um 2 Stunden, weshalb die Analgesie selektiv eingesetzt werden sollte.

Die modifizierten (Smith-)Sgarbossa-Kriterien werden verwendet, um einen STEMI bei Linksschenkelblock oder ventrikulärem Schrittmacherrhythmus zu erfassen. Da Thrombolyse oder Antikoagulation bei Aortendissektion zu einer katastrophalen Blutung führen können, wird bei Verdacht die Dissektion ausgeschlossen, bevor eine antithrombotische Therapie begonnen wird; bei einem Aortic-Dissection-Detection-Risk-Score (ADD-RS) von 1 oder darunter in Kombination mit einem negativen D-Dimer kann ein akutes Aortensyndrom mit einem negativen Vorhersagewert von über 99 Prozent ausgeschlossen werden.

In der türkischen Praxis wird der fibrinolytischen Therapie ausschließlich Clopidogrel beigefügt; Prasugrel oder Ticagrelor werden in Kombination mit einem Fibrinolytikum nicht empfohlen. Für den Zeitpunkt der invasiven Strategie unterstützt die ESC 2023 bei Hochrisiko-NSTE-ACS-Patienten mit einem GRACE-Risikoscore über 140 eine frühe invasive Angiographie innerhalb von 24 Stunden mit einer Klasse-IIa-Empfehlung; ist dies logistisch nicht möglich, gilt eine verzögerte invasive Strategie innerhalb von 72 Stunden als sicher.

Da die Evidenz für den Wert des GRACE-Scores bei der Steuerung des invasiven Zeitpunkts begrenzt ist, liegt diese Empfehlung nicht auf Klasse-I-, sondern auf Klasse-IIa-Niveau; dieser Punkt wird in der Leitlinie ausdrücklich festgehalten, und es wird gefordert, den Score nicht allein, sondern gemeinsam mit der klinischen Beurteilung zu verwenden.

Kritische Komplikationen

• Maligne ventrikuläre Arrhythmien (ventrikuläre Tachykardie und Kammerflimmern) sind in den frühen Stunden des Infarkts die häufigste Ursache des plötzlichen Todes; sie werden durch kontinuierliche Überwachung erkannt, und bei pulslosem Rhythmus erfolgt sofort eine Defibrillation im Rahmen der erweiterten Reanimationsmaßnahmen.
• Der kardiogene Schock entwickelt sich bei ausgedehntem Infarkt infolge eines Pumpversagens und wird durch Hypotonie, kalte Peripherie, Oligurie und Lungenödem erkannt; er wird mit notfallmäßiger Revaskularisation und bei Bedarf mit Inotropika oder mechanischer Kreislaufunterstützung behandelt und weist eine hohe Mortalität auf.
• Mechanische Komplikationen (Papillarmuskelruptur mit akuter Mitralinsuffizienz, Ventrikelseptumruptur, freie Wandruptur mit Tamponade) treten typischerweise innerhalb weniger Tage nach dem Infarkt mit plötzlicher hämodynamischer Verschlechterung und neuem Herzgeräusch auf; sie werden mittels Echokardiographie erkannt und erfordern eine notfallmäßige chirurgische Korrektur.
• Eine nach der Reperfusion auftretende Blutung kann besonders bei fibrinolytisch behandelten Patienten bis zur intrakraniellen Blutung reichen; bei plötzlichem neurologischem Defizit oder Bewusstseinsveränderung wird das Fibrinolytikum abgesetzt, eine Bildgebung durchgeführt und mit Gerinnungsfaktorsubstitution behandelt.
• Die kontrastmittelinduzierte Nephropathie wird nach Koronarangiographie, insbesondere bei Patienten mit Niereninsuffizienz, an einem Anstieg des Serumkreatinins erkannt; sie wird durch Hydratation vor und nach dem Eingriff sowie durch Begrenzung des Kontrastmittelvolumens verhindert.
• Die Perikarditis (früh epistenokardial oder spät als Dressler-Syndrom) tritt nach dem Infarkt mit pleuritischem Brustschmerz, Perikardreiben und diffuser ST-Veränderung auf; sie wird mit Colchicin und nichtsteroidalen Antirheumatika behandelt, wobei unter Antikoagulation auf ein hämorrhagisches Ergussrisiko geachtet werden muss.
• Eine nitratbedingte schwere Hypotonie wird bei Rechtsventrikel- oder Hinterwandinfarkt oder bei einem Patienten mit kürzlicher PDE5-Hemmer-Einnahme an einem plötzlichen Blutdruckabfall nach Nitratgabe erkannt; das Nitrat wird abgesetzt, der Patient flach gelagert und mit einem Flüssigkeitsbolus behandelt.

Anders zu bewerten

• Bei Frauen verläuft der Brustschmerz häufiger atypisch; anstelle von Schmerz können Atemnot, Schwäche, Übelkeit oder Kiefer-Rücken-Schmerz im Vordergrund stehen, was zu einer Diagnoseverzögerung führen kann, weshalb bei Patientinnen mit niedriger Schwelle EKG und Troponin angefordert werden sollten.
• Bei älteren Patienten verläuft der Infarkt häufig schmerzlos (stumm) und kann sich als akute Verwirrtheit, Sturz, Synkope oder alleinige Atemnot äußern; zudem sollte die Veränderung (Delta) vor dem Hintergrund einer altersbedingten Troponinerhöhung anhand des Ausgangswerts interpretiert werden.
• Bei diabetischen Patienten ist die ischämische Schmerzwahrnehmung aufgrund autonomer Neuropathie abgeschwächt, und ein stummer Infarkt ist häufig; da bei diesen Patienten auch der hs-cTnT-Basiswert höher liegt, sollten serielle Messung und Delta anstelle einer Einzelmessung zugrunde gelegt werden.
• Bei chronischer Nierenerkrankung, insbesondere im Stadium 4-5, kann das hochsensitive Troponin aufgrund einer chronischen strukturellen Herzerkrankung dauerhaft über der 99. Perzentile liegen; daher spricht nicht ein einzelner hoher Wert, sondern ein ausgeprägtes Delta in der seriellen Messung (etwa über 20 Prozent) für eine akute Ischämie.
• Bei Brustschmerz in der Schwangerschaft treten in der Differenzialdiagnose schwangerschaftsspezifische Ursachen in den Vordergrund (peripartale Kardiomyopathie, spontane Koronararteriendissektion, präeklampsieassoziierte Zustände sowie Lungenembolie bei erhöhtem Thromboembolierisiko); ein bedeutender Teil der akuten Myokardinfarkte in der Schwangerschaft ist auf eine spontane Koronararteriendissektion zurückzuführen, und bei diesen Patientinnen sollte die Diagnose vorrangig mittels Angiographie statt Thrombolyse gesichert werden; auf die Durchführung eines EKGs und, falls erforderlich, auf eine Bildgebung mit angemessenem Strahlenschutz sollte nicht verzichtet werden, und Behandlungsentscheidungen sollten gemeinsam mit Kardiologie und Gynäkologie/Geburtshilfe getroffen werden.
• Bei Brustschmerz infolge von Kokain- oder Amphetaminkonsum liegt der Mechanismus in koronarem Vasospasmus und erhöhtem Sauerstoffbedarf; Betablocker sind bei diesen Patienten aufgrund der Sorge klassischerweise nicht Mittel der ersten Wahl, da die unkompensierte Alpha-Wirkung die Vasokonstriktion verstärken könnte; vorrangig sind Benzodiazepine, Nitrat und Kalziumkanalblocker.

Überwachungsplan

Bei stationären Patienten werden Troponin, EKG und Hämodynamik seriell überwacht; bei anhaltendem oder wiederkehrendem ischämischem Schmerz wird das EKG umgehend wiederholt und die Kardiologie erneut hinzugezogen. Sichere Entlassungskriterien für Patienten mit niedrigem Risiko sind ein weiterhin negatives serielles hochsensitives Troponin, ein normal bleibendes EKG, ein niedriger HEART-Score sowie ein schmerzfreier und hämodynamisch stabiler Patient; für diese Gruppe wird eine kardiologische Nachkontrolle innerhalb von 72 Stunden geplant.

Dem entlassenen Patienten wird eindeutig erklärt, bei erneutem oder sich verschlechterndem Brustschmerz, neuer Atemnot, Herzklopfen, Synkope oder von Schwitzen begleitetem, sich verschlechterndem Schmerz unverzüglich in die Notaufnahme zurückzukehren. Bei Patienten nach Infarkt wird eine Sekundärprävention begonnen und langfristig fortgeführt:

Ziel sind eine duale Thrombozytenaggregationshemmung, ein hochintensives Statin, bei geeigneten Patienten ein Betablocker und ein Hemmer des Renin-Angiotensin-Systems, die Kontrolle von Blutdruck und Diabetes sowie ein vollständiger Rauchstopp. Die linksventrikuläre Funktion wird vor Entlassung oder bei früher Nachkontrolle echokardiographisch beurteilt; bei niedriger Ejektionsfraktion wird eine erneute Beurteilung im Hinblick auf plötzlichen Tod und Herzinsuffizienz geplant.

Der Patient wird in ein strukturiertes kardiales Rehabilitationsprogramm überwiesen, und bei Patienten mit mittlerem Risiko und unklarer Diagnose wird eine ambulante weiterführende Abklärung mittels Belastungstest oder Koronarbildgebung veranlasst.