Akute Osteomyelitis — Bedside-Protokoll

Überblick

Die akute Osteomyelitis ist eine akute bakterielle Infektion des Knochens, und eine Behandlungsverzögerung kann in einer chronischen Osteomyelitis, einer pathologischen Fraktur, einer begleitenden septischen Arthritis und (insbesondere an der Säuglingshüfte) einer Wachstums-/Gelenkschädigung resultieren. Die KLASSIFIKATION erfolgt entlang zweier Achsen: nach dem zeitlichen Verlauf akut (Tage bis Wochen), subakut (Brodie-Abszess) und chronisch (Sequester, Involucrum, Kloake, Fistel); nach der Pathogenese hämatogene Aussaat, Ausbreitung per continuitatem von einem benachbarten Herd und Osteomyelitis auf dem Boden einer vaskulären Insuffizienz.

Bei der chronischen Osteomyelitis des Erwachsenen leitet die Cierny-Mader-Klassifikation die chirurgische Planung, indem sie den anatomischen Typ mit dem physiologischen Wirt kombiniert: Typ I medullär (nur Markhöhle betroffen; hämatogene Osteomyelitis und Infektion eines intramedullären Nagels), Typ II oberflächlich (nur Kortex; direkte Inokulation/benachbarter Herd), Typ III lokalisiert (transmurale kortikale Sequestrierung und/oder Kavitation — Knochen bleibt stabil), Typ IV diffus (segmentale Beteiligung und axiale Instabilität); Wirt A gesund, B lokal (BL) oder systemisch (BS) kompromittiert, C ein Wirt, bei dem die Therapie schädlicher wäre als die Erkrankung selbst und der kein chirurgischer Kandidat ist.

Diese Klassifikation bestimmt, ob die Therapie überwiegend antibiotikabasiert oder überwiegend resektions-rekonstruktionsbasiert erfolgt. EPIDEMIOLOGIE:

Die pädiatrische akute hämatogene Osteomyelitis tritt in Industrieländern mit etwa 8-10/100.000 Kindern/Jahr auf; in ressourcenarmen Ländern wurden bis zu 80/100.000 berichtet, und etwa die Hälfte der Fälle betrifft Kinder unter 5 Jahren.

PATHOPHYSIOLOGIE (Mechanismuskette)

In der Metaphyse langer Röhrenknochen des Kindes machen die Kapillarschlingen eine scharfe Umkehr, der Blutfluss verlangsamt sich, und das Endothel ist fenestriert — dieses Dreiergespann begünstigt die bakterielle Ansiedlung (am häufigsten in Femur und Tibia). Der suppurative Herd erhöht den intraossären Druck; das eitrige Material durchdringt über Havers- und Volkmann-Kanäle den Kortex und bildet einen subperiostalen Abszess; die Abhebung des Periosts unterbricht die periostale Blutversorgung des Knochens und führt in Kombination mit einer medullären Gefäßthrombose zu devaskularisiertem Knochen (SEQUESTER).

Dieser avaskuläre Herd, den weder Antibiotikum noch Wirtsabwehr erreichen, bildet zusammen mit neuem periostalem Knochen (Involucrum) und einem Drainageweg (Kloake) die anatomische Grundlage der Chronifizierung; die Biofilmbildung von S. aureus und dessen Eindringen in Osteoblasten verstärken diese Resistenz. In den ersten Lebensmonaten (bis etwa 6-18 Monate) existieren TRANSPHYSÄRE Gefäße, die die Wachstumsfuge durchqueren; daher breitet sich die Infektion bei Neugeborenen und kleinen Säuglingen auf die Epiphyse und den Gelenkspalt aus — bei Neugeborenen treten Osteomyelitis und septische Arthritis in bis zu 76 % der Fälle GEMEINSAM auf, und die Beteiligung ist häufig multifokal.

Beim Erwachsenen ist die metaphysäre Anatomie zurückgebildet, sodass die hämatogene Beteiligung eher die Wirbelsäule betrifft; der Großteil der Osteomyelitis beim Erwachsenen entsteht dagegen auf dem Boden einer Ausbreitung per continuitatem (diabetisches Fußulkus, offene Fraktur/Operation, Prothese) oder einer peripheren arteriellen Verschlusskrankheit. TYPISCHE KLINIK: lokalisierter Knochenschmerz und punktförmige Druckschmerzhaftigkeit, Fieber, Schwellung-Erythem-Überwärmung der darüberliegenden Weichteile; bei Kindern Nichtbenutzung der Extremität, Hinken oder beim Säugling Pseudoparalyse.

ATYPISCHE PRÄSENTATIONEN — wo die Diagnose übersehen wird: Beim Neugeborenen können Fieber und systemische Zeichen fehlen, das einzige Zeichen kann Schreien beim Wickelwechsel oder das Ausbleiben spontaner Extremitätenbewegung sein; bei Beteiligung von Becken, Iliosakralgelenk und Wirbelsäule FEHLEN lokalisierte Schwellung/Erythem, und das Bild wird mit Bauchschmerzen, Hüftschmerzen, Gehverweigerung oder isoliertem Fieber verwechselt; beim diabetischen Fuß kann die Infektion aufgrund der Neuropathie SCHMERZLOS verlaufen, und einziges Zeichen ist ein nicht heilendes Ulkus oder ein 'Wurstfinger'-Aspekt; bei der chronischen Osteomyelitis sind Fieber und Akutphasereaktion normal, und sie kann erst Jahre später mit Fistelsekretion in Erscheinung treten.

ERREGER: In allen Altersgruppen ist Staphylococcus aureus am häufigsten (MSSA am verbreitetsten; MRSA je nach lokaler Rate), an zweiter Stelle Streptokokken der Gruppe A.

Wirt-/altersspezifisch: bei Neugeborenen Streptokokken der Gruppe B, gramnegative Enterobakterien und S. aureus; bei kleinen Kindern (insbesondere <4 Jahre) Kingella kingae; bei Sichelzellkrankheit Salmonella (zur regionalen Variabilität siehe Abschnitt Besondere Populationen); bei Prothese/Implantat und Trauma koagulase-negative Staphylokokken und Cutibacterium. DIAGNOSTISCHE LEISTUNGSFÄHIGKEIT — in Zahlen:

In den gepoolten Daten der PIDS/IDSA-2021-Leitlinie liegt die BLUTKULTUR-Positivität bei etwa 31 %, das heißt, sie liefert den Erreger nur bei etwa einem Drittel der Fälle (die Zahl von ca. 50 % im Zusammenfassungsabschnitt dieses Protokolls stammt aus selektierten Serien; die gepoolte Leitlinienschätzung liegt niedriger).

Für die definitive mikrobiologische Diagnose ist die Kultur aus KNOCHENASPIRATION/-BIOPSIE ideal und sollte, außer bei Sepsis/rascher Progredienz, wenn möglich VOR Antibiotikagabe entnommen werden. Die Sensitivität des KONVENTIONELLEN RÖNTGENBILDS beträgt nur 16-37 % (eine lytische Veränderung erfordert 30-50 % Mineralverlust; dies dauert beim Kind 5-7, beim Erwachsenen 10-14 Tage) — dennoch fordert die PIDS/IDSA-2021-Leitlinie das Röntgenbild als routinemäßige Erstbildgebung mit STARKER Empfehlung, da dessen Zweck nicht der Ausschluss der Osteomyelitis, sondern das Erkennen alternativer Diagnosen wie Fraktur oder Tumor ist.

Die MRT ist mit einer Sensitivität von 81-100 % das überlegenste Verfahren und zeigt das Knochenmarködem bereits in den ersten 1-2 Tagen; die Knochenszintigraphie liegt mit 53-91 % zurück. Bei nativer vertebraler Osteomyelitis beträgt die MRT-Sensitivität 97 %, die Spezifität 93 % (IDSA 2015).

CRP und ESR steigen bei Aufnahme an, haben jedoch eine geringe diagnostische Trennschärfe und keinen diskriminierenden Schwellenwert; ihr eigentlicher Wert liegt in der Baseline-Bildung für die serielle Verlaufskontrolle (CRP normalisiert sich schneller). PROCALCITONIN wird in der PIDS/IDSA-2021-Leitlinie nicht empfohlen (bedingte Empfehlung, niedrige Evidenz), da es CRP/ESR keinen Vorteil bietet.

Beim diabetischen Fuß liegt die gepoolte Sensitivität des 'Probe-to-Bone'-Tests bei 87 %, die Spezifität bei 83 % (PPW 98 %, NPW 79 %); ein ESR-Schwellenwert ≥70 mm/h wurde in der IWGDF/IDSA-2023-Leitlinie übernommen (in einer Analyse Sensitivität 0,81/Spezifität 0,80, in einer anderen 0,61/0,83), die gepoolte CRP-Sensitivität beträgt 68,5 %/Spezifität 70,6 %. Bei kleinen Kindern wird für den OROPHARYNGEALEN ABSTRICH mit Kingella-kingae-PCR eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 90,5 % berichtet; ein negatives Ergebnis schließt Kingella praktisch aus und löst damit einen erheblichen Teil der kulturnegativen osteoartikulären Infektionen.

Zu bedenken

• Die septische Arthritis verursacht einen mit Gelenkbewegung zunehmenden Schmerz, einen Erguss und eine Bewegungseinschränkung in alle Richtungen; da sie eine Osteomyelitis begleiten kann (insbesondere an der Säuglingshüfte und -schulter), erfordert sie eine separate oder zusätzliche Gelenkdrainage, und eine Verzögerung birgt das Risiko einer avaskulären Nekrose des Femurkopfes.
• Zellulitis und Weichteilabszess verursachen ein begrenztes Erythem, eine Überwärmung und eine Fluktuation der darüberliegenden Haut; die Knochendruckschmerzhaftigkeit ist zunächst oberflächlich, kann sich aber durch kontinuierliche Ausbreitung zur Osteomyelitis entwickeln, sodass bei therapierefraktären Fällen eine Knochenbildgebung erforderlich ist.
• Eine traumatische Fraktur, eine Knochenkontusion und eine überlastungsbedingte Stressfraktur unterscheiden sich dadurch, dass der Schmerz mit einem Ereignis oder wiederholter Belastung beginnt; Fieber und Akutphaseanstieg fehlen typischerweise, und konventionelles Röntgenbild sowie Magnetresonanztomographie klären die Unterscheidung.
• Knochentumoren, insbesondere das Ewing-Sarkom und das Osteosarkom, treten beim Kind mit nächtlichem Schmerz, tastbarer Raumforderung und im Röntgenbild mit Periostreaktion oder lytisch-blastischer Läsion in Erscheinung; eine leukämische Knochenbeteiligung mit generalisiertem Knochenschmerz und Zytopenie kann eine Osteomyelitis vortäuschen, weshalb vor der Biopsie eine Malignität ausgeschlossen werden muss.
• Bei Sichelzellkrankheit ahmt die vasookklusive Krise (Knocheninfarkt) mit Fieber, Schmerz und Akutphaseanstieg die Salmonella-Osteomyelitis nahezu identisch nach; da beide auch gemeinsam auftreten können, sollte bei ungewöhnlich lange anhaltendem oder lokalisiert bleibendem Schmerz mittels Bildgebung und Knochenkultur nach einer Infektion gesucht werden.
• Die transiente Synovitis der Hüfte verursacht beim Kind Hinken und Hüftschmerz, verläuft aber meist afebril mit nur gering erhöhten Akutphasewerten; zur Abgrenzung von der septischen Arthritis werden die Kocher-Kriterien (Fieber, Belastungsunfähigkeit, Leukozytose, erhöhte Blutsenkung) herangezogen.
• Juvenile idiopathische Arthritis und andere entzündliche Arthropathien unterscheiden sich durch schleichenden Beginn, Morgensteifigkeit und Beteiligung mehrerer Gelenke; die chronische rekurrierende multifokale Osteomyelitis (CRMO) ist eine sterile Knochenentzündung, kulturnegativ, verläuft mit rezidivierenden multifokalen Läsionen, und ihre Therapie besteht nicht aus Antibiotika, sondern zunächst aus hochdosierten nichtsteroidalen Antirheumatika, bei vertebraler Beteiligung oder Therapieversagen ergänzt um Bisphosphonate (Pamidronat/Zoledronat).
• Gicht, Pseudogicht und reaktive Arthritis beim Erwachsenen können die Ursache eines akuten gelenknahen Schmerzes sein; die Abgrenzung erfolgt durch den Nachweis von Mononatriumurat- oder Calciumpyrophosphatkristallen in der Synovialflüssigkeit, und bis zum Ausschluss einer Infektion muss ein septisches Geschehen gleichzeitig in Betracht gezogen werden.
• Die native vertebrale Osteomyelitis präsentiert sich mit Rücken-/Lendenschmerzen, lokalisierter Druckschmerzhaftigkeit sowie erhöhter Blutsenkung und erhöhtem C-reaktivem Protein; anders als der mechanische Rückenschmerz sistiert sie nicht in Ruhe oder nachts, Fieber ist nicht immer vorhanden, und eine verzögerte Diagnose führt zu epiduralem Abszess und neurologischem Defizit.

Warum ist es wichtig?

Die zwei Grundpfeiler des Vorgehens sind eine kulturpriorisierte Diagnostik und ein erreger-/wirtsorientiertes empirisches Antibiotikum. Für die definitive mikrobiologische Diagnose ist eine Kultur aus Knochenaspiration/-biopsie ideal, da der Erreger häufig nur hier angezüchtet wird; die gepoolte Positivität der Blutkultur liegt in den PIDS/IDSA-2021-Daten bei etwa 31 % und ist damit allein unzureichend.

Da die Probenentnahme vor Antibiotikagabe die Wahrscheinlichkeit einer Erregeridentifikation erhöht, sollten die Proben außer bei Sepsis oder neurologischem Notfall vor Antibiotikagabe entnommen werden. Die Magnetresonanztomographie ist der Frühdiagnostik überlegen (Sensitivität etwa 81-100 %) und zeigt das Knochenmarködem bereits in den ersten 1-2 Tagen; demgegenüber schließt ein normales konventionelles Röntgenbild eine Osteomyelitis nicht aus, da eine lytische Veränderung 30-50 % Knochenmineralverlust erfordert, was beim Kind 5-7 und beim Erwachsenen 10-14 Tage dauert.

Die PIDS/IDSA-2021-Leitlinie fordert das Röntgenbild dennoch mit starker Empfehlung als routinemäßige Erstbildgebung, da dessen Zweck nicht der Ausschluss der Osteomyelitis, sondern das Erkennen alternativer Diagnosen wie Fraktur oder Tumor ist; bei unkompliziertem Verlauf ist eine zusätzliche Bildgebung nicht immer erforderlich, jedoch wird bei ausbleibendem Ansprechen nach 24-48 Stunden oder bei möglicher Operationsindikation eine Magnetresonanztomographie empfohlen. Die empirische Therapie muss Staphylococcus aureus abdecken:

Bei niedrigem Risiko für methicillinresistenten S. aureus (MRSA) oder nachgewiesenem methicillinsensiblem S. aureus (MSSA) wird ein antistaphylokokkenwirksames Beta-Laktam wie Cefazolin bevorzugt; in Regionen mit verbreitetem ambulant erworbenem MRSA oder bei schwerer Sepsis wird Vancomycin (15-20 mg/kg IV, alle 8-12 Stunden, mit Spiegel-/Fläche-unter-der-Kurve-Monitoring) eingesetzt, und bei einer minimalen Hemmkonzentration von Vancomycin ab 2 µg/mL oder unzureichendem Ansprechen wird auf eine Alternative wie Daptomycin gewechselt (IDSA-MRSA-Leitlinie 2011). Die PIDS/IDSA-2021-Leitlinie empfiehlt, die empirische Therapie an die lokale Rate des ambulant erworbenen MRSA und an altersspezifische Risiken wie Kingella kingae bei kleinen Kindern anzupassen; bei unkompliziertem Verlauf mit deutlicher klinischer Besserung, oraler Verträglichkeit und geeigneter oraler Option wird anstelle einer ambulanten parenteralen Therapie (OPAT) ein früher Wechsel von intravenös auf oral empfohlen.

Die diesen Wechsel stützende Meilensteinstudie ist die randomisiert-kontrollierte OVIVA-Studie bei Erwachsenen (Li et al., New England Journal of Medicine 2019): In den ersten 6 Wochen der Therapie war ein orales Antibiotikum der parenteralen Therapie hinsichtlich Therapieversagen nicht unterlegen (oral 13,2 % versus parenteral 14,6 %), und im parenteralen Arm traten mehr Katheterkomplikationen und ein längerer Krankenhausaufenthalt auf; dieser Befund hat die Lehrmeinung einer zwingend langen intravenösen Therapie bei Knochen-Gelenk-Infektionen aufgegeben.

Die Dauer wird individualisiert: Bei akuter Osteomyelitis des Erwachsenen sind typischerweise insgesamt 4-6 Wochen vorgesehen, bei MRSA mindestens 8 Wochen; die PIDS/IDSA-2021-Leitlinie empfiehlt bei unkomplizierter pädiatrischer hämatogener Erkrankung für S. aureus insgesamt 3-4 Wochen, bei anderen Erregern 4-6 Wochen.

Die Leitlinien weichen bei der diabetischen Fußosteomyelitis voneinander ab: Die IWGDF/IDSA-2023-Leitlinie empfiehlt ohne Knochenresektion 6 Wochen, nach Minoramputation bei kulturpositivem Knochenrand höchstens 3 Wochen und bei erreichtem sauberem (negativem) Knochenrand nur eine wenige Tage dauernde Antibiotikatherapie; sie akzeptiert bei Vorfußbeteiligung ohne periphere arterielle Verschlusskrankheit und ohne freiliegenden Knochen die Option einer alleinigen Antibiotikatherapie ohne Operation — dies stellt eine deutliche Abweichung vom klassischen Verständnis eines langen parenteralen Zyklus dar.

Eine Operation (Débridement/Drainage) ist indiziert bei subperiostalem oder Weichteilabszess, Sequester/nekrotischem Knochen, Prothese-Implantat, begleitender septischer Arthritis oder ausbleibendem Ansprechen auf eine geeignete Antibiotikatherapie nach 48-72 Stunden. Das definitive Regime und die Dauer werden anhand von Kultur-Empfindlichkeit und klinischem Ansprechen gemeinsam mit Orthopädie und Infektiologie festgelegt.

Bei nativer vertebraler Osteomyelitis empfiehlt die IDSA-2015-Leitlinie bei hämodynamisch stabilem Patienten mit normalem neurologischem Befund, das empirische Antibiotikum bis zur Bestätigung der mikrobiologischen Diagnose (bildgesteuerte oder intraoperative Aspiration/Biopsie) ZURÜCKZUSTELLEN (schwache Empfehlung, niedrige Evidenzqualität); bei hämodynamischer Instabilität, Sepsis oder schwerem/progredientem neurologischem Befund wird die empirische Therapie hingegen zeitgleich mit dem Versuch der mikrobiologischen Diagnosesicherung begonnen. Dies ist die strikteste Umsetzung des allgemeinen Prinzips „Kultur zuerst“ bei der akuten hämatogenen Osteomyelitis im Kontext der vertebralen Beteiligung und rechtfertigt selbst ohne neurologischen Notfall das Abwarten des Biopsieergebnisses.

Kritische Komplikationen

• Die chronische Osteomyelitis mit Sequester, Involucrum und Fistel ist beim Erwachsenen die häufigste späte Komplikation; sie tritt bei etwa der Hälfte der Fälle mit orthopädischer Komplikation im Rahmen S.-aureus-bedingter hämatogener osteoartikulärer Infektionen bei Kindern auf. Sie wird oft erst nach Monaten bis Jahren durch Sekretion oder eine rezidivierende Exazerbation bemerkt, und ihre Therapie kombiniert das chirurgische Débridement des devitalisierten Knochens mit einer gezielten langfristigen Antibiotikatherapie; das Antibiotikum allein kann den avaskulären Herd mit Biofilm nicht sterilisieren.
• Eine begleitende septische Arthritis, insbesondere an Säuglingshüfte und -schulter, entsteht durch das Übergreifen der Infektion über transphysäre Gefäße in den Gelenkspalt; sie wird an einer schmerzhaften Bewegungseinschränkung in alle Richtungen und einem Erguss erkannt und erfordert eine dringliche Gelenkaspiration und -drainage. Eine Verzögerung führt zu einer avaskulären Nekrose des Femurkopfes und bleibender Gelenkschädigung.
• Ein subperiostaler und Weichteilabszess wird an zunehmender Schwellung, Fluktuation und anhaltendem Fieber trotz Antibiotikatherapie erkannt; er wird mittels Magnetresonanztomographie oder Sonographie dargestellt und erfordert eine chirurgische Drainage, da eine gekapselte eitrige Ansammlung durch Antibiotika allein nicht saniert werden kann.
• Eine pathologische Fraktur entwickelt sich im durch Infektion und Débridement geschwächten Knochen durch ein Minortrauma oder spontan; sie wird an plötzlicher Schmerzzunahme, Deformität und Belastungsunfähigkeit erkannt, ihr Management erfordert neben der Infektionskontrolle eine Immobilisierung oder interne-externe Fixation, und die Heilung kann sich verzögern.
• Eine Wachstumsfugenschädigung (physäre Arrest) ist beim Kind Folge einer der Wachstumsfuge benachbarten Infektion oder Ischämie; sie tritt spät mit Extremitätenlängendifferenz und Winkeldeformität in Erscheinung und erfordert eine langfristige orthopädische Nachsorge sowie bei Bedarf Epiphysiodese oder deformitätskorrigierende Chirurgie.
• Ambulant erworbener MRSA, insbesondere Panton-Valentine-Leukozidin-(PVL)-tragende Stämme, kann zu benachbarter tiefer Venenthrombose und septischer Lungenembolie führen; erkennbar an Atemnot, pleuritischem Schmerz und multifokalen nodulären Lungeninfiltraten, erfordert das Management neben Herdsanierung und Antibiotikatherapie die Erwägung einer Antikoagulation.
• Eine Staphylococcus-aureus-Bakteriämie kann mit anhaltendem Fieber und wiederholt positiven Blutkulturen persistieren; auf metastatische Herde (Endokarditis, multiple Abszesse) muss gescreent werden, Echokardiographie und Kontrollblutkulturen sind zu planen, und die Therapiedauer muss gegebenenfalls verlängert werden.
• Vancomycin-assoziierte Nephrotoxizität und Infusionsreaktion sowie eine langfristige Katheterinfektion/-thrombose bei intravenösem Zugang sind iatrogene Komplikationen; Spiegel-/Fläche-unter-der-Kurve- und Nierenfunktionsmonitoring sowie, wenn geeignet, ein früher oraler Wechsel verringern diese Risiken.

Anders zu bewerten

• Bei Neugeborenen und kleinen Säuglingen breitet sich die Infektion aufgrund der in den ersten Lebensmonaten vorhandenen transphysären Gefäße auf die Epiphyse und das Gelenk aus; Osteomyelitis und septische Arthritis treten in bis zu 76 % gemeinsam und häufig multifokal auf, systemische Zeichen und Fieber können fehlen, einziges Zeichen kann die Bewegungslosigkeit der Extremität sein. Die empirische Therapie wird durch Zugabe von Cefotaxim erweitert, um zusätzlich zum antistaphylokokkenwirksamen Wirkstoff Streptokokken der Gruppe B und gramnegative Enterobakterien abzudecken, und die Dosierungen werden nach postmenstruellem Alter angepasst.
• Bei kleinen Kindern (insbesondere unter 4 Jahren) ist Kingella kingae ein führender Erreger und wird von Clindamycin und Vancomycin nicht abgedeckt; deshalb muss in dieser Altersgruppe ein Beta-Laktam (Cefazolin oder Cefuroxim) in das empirische Regime aufgenommen werden. Für die Kingella-PCR aus dem oropharyngealen Abstrich werden eine Sensitivität von 100 % und eine Spezifität von 90,5 % berichtet, und ein negatives Ergebnis schließt den Erreger praktisch aus.
• Bei Sichelzellkrankheit ist das Risiko einer Salmonella-Osteomyelitis deutlich erhöht; die Erregerhäufigkeit ist regional unterschiedlich, da in Amerika und Europa Salmonella, in Subsahara-Afrika und im Nahen Osten S. aureus vorherrscht. Da das klinische Bild den vasookklusiven Knocheninfarkt nahezu identisch nachahmt, wird die empirische Abdeckung um Salmonella (z. B. Ceftriaxon) erweitert, und die Knochenkultur ist für die Unterscheidung entscheidend.
• Beim diabetischen Fuß entsteht die Osteomyelitis durch kontinuierliche Ausbreitung und kann aufgrund der Neuropathie schmerzlos verlaufen; einziger Befund kann ein nicht heilendes Ulkus, ein 'Wurstfinger'-Aspekt oder der Kontakt der in das Ulkus eingeführten Metallsonde mit dem Knochen sein (Probe-to-Bone-Test, Sensitivität etwa 87 %, Spezifität etwa 83 %). Die IWGDF/IDSA-2023-Leitlinie akzeptiert bei Vorfußbeteiligung ohne periphere arterielle Verschlusskrankheit und ohne freiliegenden Knochen die alleinige Antibiotikatherapie ohne Operation; ohne Resektion werden 6 Wochen, bei erreichtem sauberem Knochenrand nur wenige Tage Antibiotikatherapie empfohlen.
• Bei immunsupprimierten Patienten (Chemotherapie, langfristige Steroidtherapie, biologische Therapie, HIV, Organtransplantation) können atypische und resistente Erreger (Pilze, Mykobakterien, gramnegative Erreger) auftreten, und da die systemischen Zeichen abgeschwächt sind, verzögert sich die Diagnose; die empirische Abdeckung muss erweitert, der Erreger mittels Knochenkultur und bei Bedarf Spezialfärbung/-kultur aggressiv gesucht und die Infektiologie frühzeitig einbezogen werden.
• Bei Vorhandensein eines Prothesengelenks oder von Osteosynthesematerial ist die Infektion aufgrund des Biofilms antibiotikaresistent; koagulase-negative Staphylokokken und Cutibacterium sind häufige Erreger, das Management stützt sich auf die gemeinsame orthopädisch-infektiologische Entscheidung zum Erhalt oder zur Entfernung des Implantats und auf eine Rifampin-Kombination bei Staphylokokken — dies ist eine von der nativen Knochenosteomyelitis abweichende Therapieentität.
• Bei Niereninsuffizienz werden die Dosierungen von Vancomycin und Cefazolin entsprechend der Kreatinin-Clearance reduziert, und ein Vancomycin-Spiegel-/Fläche-unter-der-Kurve-Monitoring ist obligat; bei Leberinsuffizienz ist bei Wirkstoffen wie Clindamycin und Linezolid Vorsicht geboten, bei langfristiger Linezolid-Anwendung muss auf Myelosuppression und Laktatazidose überwacht werden.

Überwachungsplan

Das Antibiotikum entsprechend Kultur/Empfindlichkeit deeskalieren. Den Verlauf von CRP (normalisiert sich schneller) und ESR gemeinsam mit dem klinischen Ansprechen überwachen; eine ausreichende Besserung unterstützt die Entscheidung zu oralem Wechsel und Therapiedauer.

Bei Vancomycin-Gabe Spiegel/AUC und Nierenfunktion überwachen. Bei ausbleibendem Ansprechen nach 48-72 Stunden die Bildgebung wiederholen und hinsichtlich Drainage/atypischem Erreger evaluieren.

Bei S. aureus als Erreger auf Bakteriämie/Endokarditis und metastatische Herde untersuchen. Bei Säuglingen erfolgt eine langfristige orthopädische Nachsorge hinsichtlich des Bewegungsumfangs und einer Wachstumsfugenschädigung; bei begleitender septischer Arthritis wird die Nachsorge hinsichtlich einer avaskulären Nekrose der Hüfte fortgesetzt.

Die Entlassungskriterien sind: Der Patient ist afebril und systemisch stabil, der Schmerz ist kontrolliert, eine verlässliche und gut verträgliche orale Option ist vorhanden, und die Familie hat die Therapietreue und den Kontrollplan verstanden.

Die Gesamtdauer wird individuell nach Erreger und klinischem Ansprechen festgelegt: bei akuter Osteomyelitis des Erwachsenen 4-6 Wochen, bei MRSA mindestens 8 Wochen, bei unkomplizierter pädiatrischer hämatogener Erkrankung für S. aureus 3-4 Wochen und bei anderen Erregern 4-6 Wochen, beim diabetischen Fuß je nach Knochenresektionssituation von wenigen Tagen bis zu 6 Wochen; die Entscheidung wird gemeinsam mit Orthopädie und Infektiologie getroffen. Dem Patienten werden Warnhinweise zur Wiedervorstellung gegeben: bei erneutem Fieberanstieg, zunehmendem Schmerz oder zunehmender Schwellung, Wundsekretion, Unfähigkeit, die Extremität zu benutzen, oder bei Arzneimittelnebenwirkung muss er sich unverzüglich vorstellen.

Die erste Kontrolle erfolgt typischerweise innerhalb von 1-2 Wochen mit klinischer Untersuchung und Messung des C-reaktiven Proteins, danach folgt eine intermittierende Nachsorge bis zum Abschluss der Therapie und zur Normalisierung der Entzündungswerte; langfristig werden eine orthopädische Beurteilung hinsichtlich Längendifferenz, Winkeldeformität, Gelenksteifigkeit und Chronifizierung sowie bei Bedarf eine Rehabilitation geplant.