Santral Retinal Arter Oklüzyonu (CRAO) — Akut Yönetim

Genel bakış

Santral retinal arter oklüzyonu (CRAO), retinanın iç katmanlarını besleyen santral retinal arterin akut tıkanmasıyla ortaya çıkan bir retinal iskemik inmedir. Tıkanma çoğunlukla ipsilateral karotis ya da kalp kaynaklı bir emboli, daha az sıklıkla yerinde trombüs veya (yaşlı hastada) dev hücreli arterite bağlı arterit sonucu gelişir.

Hastalık nadirdir; insidansı Amerika Birleşik Devletleri verilerinde yaklaşık 100.000 kişide 1,9 olarak bildirilir ve hastaların ortalama yaşı 68 civarındadır, yani tipik olarak vasküler risk faktörü taşıyan ileri yaş hastalığıdır. Klinik tablo, saniyeler ile dakikalar içinde yerleşen ani, ağrısız ve ağır tek taraflı görme kaybıdır; hastaların önemli bir kısmında el hareketi ya da ışık algısı düzeyine inen görme keskinliği görülür.

Muayenede rölatif afferent pupil defekti (RAPD) hemen daima saptanır, fundusta iç retina ödemine bağlı diffüz retinal solukluk ve fovea çevresindeki kalınlaşmış retinanın altından koroid dolaşımının seçilmesiyle oluşan makülada 'kiraz-kırmızısı leke' (cherry-red spot) izlenir. Hastaların yaklaşık %15 ile %30'unda var olan bir silioretinal arter maküla merkezini besliyorsa, bu bölge korunur ve santral görme kısmen sağlam kalabilir; ancak silioretinal koruma olan olgularda bile son görme keskinliği çoğunlukla kötü seyreder (bir seride korunan grupta olguların yaklaşık %81'i 20/200 altında kalmıştır).

Tanı klinik olarak konur, ancak erken saatlerde fundus normal görünebildiği için optik koherens tomografi (OKT) değerli bir doğrulama aracıdır: akut CRAO'da iç retina katmanlarında hiperreflektivite belirir ve bu bulgunun tanısal ayırt ediciliği yüksektir (bir çalışmada eğri altı alan 0,99, gerçek pozitiflik oranı 0,93, yanlış pozitiflik oranı 0,02). Floresein anjiyografide arteriyovenöz geçiş süresi uzar (olguların yaklaşık yarısında 23 saniyenin üzerinde), fakat olguların dörtte birinde floresein anjiyografi normal kalabildiği için normal anjiyografi CRAO'yu dışlamaz.

Patofizyolojide iç retinanın oksijensiz kalması geri dönüşümsüz nöronal hasara yol açar ve retina iskemiye kısa toleranslıdır: Hayreh'in primat modellerinde 90 dakikanın altındaki tıkanmalarda kalıcı hasar saptanmazken, yaklaşık 240 dakika sonrasında hasar kalıcı hale gelmiştir.

Klinik açıdan en kritik nokta, CRAO'nun izole bir göz hastalığı değil sistemik bir vasküler olayın habercisi olmasıdır; bu hastalarda hastane içi inme oranı yaklaşık %12,9 bulunmuş ve inme riski en çok ilk günler ile ilk dört haftada yoğunlaşmıştır, dolayısıyla CRAO yüksek riskli geçici iskemik atak (GİA) ile eşdeğer bir aciliyette ele alınmalıdır.

Düşünülmesi gerekenler

• Arteritik CRAO, dev hücreli arterite (DHA) bağlı gelişir ve genellikle 50 yaş üstünde, yüksek eritrosit sedimentasyon hızı (ESR) ve C-reaktif protein (CRP) ile çene kladikasyosu veya temporal başağrısı gibi sistemik semptomlarla birliktedir; körlük acilidir ve diğer gözü korumak için beklemeden yüksek doz steroid başlanmasını gerektirir.
• Akut açı kapanması glokomu, CRAO'nun aksine AĞRILI kırmızı göz, bulanık kornea, orta-dilate sabit pupil ve belirgin yüksek göz içi basıncı yapar; ani görme kaybının ağrılı olması CRAO tanısından uzaklaştırır.
• Non-arteritik anterior iskemik optik nöropati (NAION), ani ağrısız görme kaybı yapar ancak muayenede optik disk ödemi ile birlikte altitudinal görme alanı defekti görülür ve retinada kiraz-kırmızısı leke bulunmaz.
• Santral retinal ven oklüzyonu (CRVO), fundusta dört kadranda yaygın retinal hemoraji, dilate kıvrımlı venler ve pamuk atığı odaklarıyla giden 'kanlı-fırtına' görünümü yapar; CRAO'daki soluk iskemik retinadan kolayca ayrılır.
• Vitreus hemorajisi ve retina dekolmanı, ani görme kaybı yapabilir ancak fundus muayenesinde kırmızı reflenin kaybı veya kalkmış retina gibi mekanik bulgular saptanır ve iç retina solukluğu görülmez.
• Oftalmik arter oklüzyonu, CRAO'ya benzer ağır görme kaybı yapar fakat hem iç hem dış retina beslenmesi bozulduğundan kiraz-kırmızısı leke genellikle görülmez, görme prognozu daha kötüdür ve ışık algısı sıklıkla tümüyle kaybolur.
• Amorozis fugaks, dakikalar süren geçici tek gözlü görme kaybıdır ve muayene normale döner; kalıcı defisit bırakmaz ama CRAO ile aynı embolik kaynağı işaret ettiğinden aynı acil karotis ve kardiyak araştırmayı gerektirir.
• Vitreoretinal ya da oksipital kaynaklı akut görme kaybı ayrımı için serebral inme dışlanmalıdır; eşlik eden dizartri, hemiparezi veya homonim görme alanı defekti varsa tabloya eşzamanlı serebral iskemi eklenmiş olabilir.
• Fonksiyonel (non-organik) görme kaybı, genç hastada ani görme kaybı yakınmasıyla gelebilir ancak RAPD bulunmaz, fundus ve OKT normaldir; bu tanı yalnızca organik nedenler dışlandıktan sonra düşünülmelidir.

Neden önemli?

CRAO akut retinal iskemik inmedir; kesin ve zaman-kritik yarar, hastayı acil inme merkezine yönlendirmek, beyin ve damar görüntülemesini tamamlamak, karotis ve kardiyak kaynağı araştırmak ve sekonder korunmayı başlatmaktır. Akut semptomatik BRAO ve geçici monoküler görme kaybı da aynı acil sistemik değerlendirmeyi gerektirir.

Oküler masaj, ön kamara parasentezi, asetazolamid, hemodilüsyon ve karbojen görsel sonucu iyileştirmediği ve zarar verebildiği için rutin uygulanmaz; hiperbarik oksijen yalnız koordineli uzman protokolünde, gözlemsel ve sınırlı kanıtla değerlendirilebilir ve inme çalışmasını geciktiremez. IV tromboliz için önceki gözlemsel yarar sinyali randomize kanıtla doğrulanmamıştır.

Faz 3 THEIA çalışması, <4,5 saatte alteplazın aspirine karşı istatistiksel olarak anlamlı görsel üstünlüğünü göstermedi ve bir asemptomatik intrakraniyal kanama bildirdi. Faz 3 TenCRAOS çalışması tenekteplazla görsel yarar göstermedi; advers olaylar daha fazlaydı ve bir ölümcül intrakraniyal kanama oluştu.

Bu nedenle rutin IV tromboliz desteklenmez; 2026 AHA/ASA kılavuzunda uygun ve engelleyici non-arteritik CRAO için <4,5 saatte alteplazın yararı belirsizdir ve herhangi bir uygulama yalnız inme ekibi ile oftalmolojinin güncel yerel protokole dayalı ortak kararı olmalıdır. Elli yaş üstünde DHA olasılığı ESR/CRP normal olsa bile klinik olarak değerlendirilir; deneyim varsa temporal ve aksiller arter ultrasonografisi ilk görüntülemedir, PET/MRI veya biyopsi alternatifleri kullanılabilir, ancak kuvvetli şüphede diğer gözü koruyacak glukokortikoid hiçbir test için geciktirilmez.

Kritik komplikasyonlar

• Kalıcı görme kaybı en sık komplikasyondur; iç retinanın hızlı ve geri dönüşümsüz infarktı nedeniyle olguların büyük çoğunluğunda tutulan gözde işlevsel görme geri kazanılmaz ve hasta bu kaybın büyük olasılıkla kalıcı olduğu konusunda dürüstçe bilgilendirilmelidir.
• Oküler neovaskülarizasyon CRAO sonrası önemli bir geç komplikasyondur; popülasyon temelli verilerde yaklaşık %16-19 oranında görülür, olguların yaklaşık yarısında ilk iki ayda ortaya çıkar ve iris neovaskülarizasyonu (rubeozis iridis) yaklaşık %11 sıklıktadır. Bu nedenle ilk aylarda düzenli fundus ve iris muayenesi gerekir; diyabetli hastalarda risk belirgin biçimde artar.
• Neovasküler glokom, neovaskülarizasyonun en ciddi sonucudur ve CRAO sonrası yaklaşık %2-17 oranında bildirilir; tipik olarak olaydan sonraki 8-12 hafta içinde gelişir. Ağrılı kırmızı göz ve yükselen göz içi basıncıyla tanınır, panretinal fotokoagülasyon, intravitreal anti-VEGF ve göz içi basıncı düşürücü tedavi ile yönetilir.
• Eşzamanlı veya kısa süre sonra gelişen serebral inme, CRAO'nun en tehlikeli sistemik komplikasyonudur; hastane içi inme oranı yaklaşık %12,9 bulunmuştur ve olaylar en çok ilk dört haftada kümelenir. Yeni fokal nörolojik defisit acil beyin görüntüleme ve inme yolu aktivasyonu gerektirir.
• Miyokart enfarktüsü ve diğer majör kardiyovasküler olaylar, altta yatan yaygın ateroskleroz nedeniyle CRAO sonrası artmış sıklıktadır; bu yüzden hasta yalnızca göz açısından değil kardiyovasküler risk açısından da değerlendirilmeli ve ikincil koruma başlatılmalıdır.
• İntravenöz trombolizin kanama komplikasyonları, özellikle intrakraniyal kanama, tedavinin en ciddi iyatrojenik riskidir; bu nedenle tromboliz yalnızca inme ekibinin kontrendikasyon değerlendirmesi ve hastanenin akut inme protokolü çerçevesinde uygulanmalıdır.
• Dev hücreli arterit gözden kaçarsa karşı gözde de arteritik oklüzyon gelişerek bilateral körlüğe yol açabilir; bu iyatrojenik olmayan ama önlenebilir bir komplikasyondur ve steroidin geciktirilmesi en ölümcül hatadır. Uzun süreli yüksek doz steroidin kendisi de hiperglisemi, osteoporoz ve enfeksiyon riskini artırır.

Farklı değerlendirilmesi gerekenler

• Elli yaşından genç hastalarda CRAO tipik aterosklerotik profile uymaz ve altta yatan farklı bir neden aranmalıdır; kırk yaş altında en sık kaynak kardiyak embolidir, ayrıca hiperkoagülabilite (antifosfolipid sendromu dahil), vaskülit ve orak hücre hastalığı taranmalıdır. Bu yaş grubunda ekokardiyografi, trombofili paneli ve otoimmün değerlendirme öncelik kazanır.
• Gebelik ve lohusalık, hiperkoagülabl bir dönem olduğu için genç kadında nadir de olsa CRAO nedeni olabilir; oral kontraseptif kullanımı da ek risk oluşturur. Bu hastalarda antifosfolipid sendromu başta olmak üzere trombofili araştırılmalı ve görüntüleme ile tedavi kararları kadın-doğum ekibiyle birlikte, gebeliğe uygun ajanlar seçilerek verilmelidir.
• Yaşlı hastada (özellikle 70 yaş üstü) iki öncelik öne çıkar: dev hücreli arterit olasılığı yüksektir ve mutlaka dışlanmalıdır, ayrıca tromboliz düşünülüyorsa kanama riski ve eşlik eden hastalıklar bireysel olarak tartılmalıdır. Bu grupta normal ESR ve CRP dahi DHA'yı dışlamaz, çünkü olguların yaklaşık %4-20'sinde bu belirteçler normal kalabilir.
• Diyabetli hastalar CRAO sonrası oküler neovaskülarizasyon ve neovasküler glokom açısından daha yüksek risk taşır; ilk aylarda daha sık iris, açı ve fundus muayenesi gerekir. Diyabet tek başına profilaktik panretinal fotokoagülasyon endikasyonu değildir; PRP ve anti-VEGF yalnız belgelenmiş neovasküler hastalıkta planlanır.
• Yüz dolgusu sonrası ani monoküler görme kaybı retinal veya oftalmik arter embolisini düşündürür ve serebral enfarktla birlikte olabilir. Tense orbit, proptozis ve yüksek IOP yoksa orbital kompartman dekompresyonuna yönlendirilmez; acil oftalmoloji, inme değerlendirmesi ve beyin görüntülemesi yapılır, kanıtlanmamış retrobulber hiyalüronidaz standart kurtarma tedavisi olarak sunulmaz.
• Pediatrik hastada retinal arter oklüzyonu çok nadirdir ve erişkin aterosklerotik modele uymaz; kardiyak emboli veya şant, hiperkoagülabilite, orak hücre hastalığı, travma ve vaskülit gibi nedenler araştırılmalı ve olgu doğrudan çocuk nöroloji, hematoloji ve oftalmoloji ile yönetilmelidir. Erişkin tromboliz ve steroid şemaları çocuğa uyarlanmamalıdır.
• Dev hücreli arterit tanısı alan ve interlökin-6 inhibitörü tosilizumab başlanan hastalarda ESR ve CRP tedavi altında baskılandığından hastalık aktivitesini güvenilir yansıtmaz; bu nedenle bu hastalarda izlem yalnızca akut faz belirteçlerine değil klinik semptomlara ve gerektiğinde damar görüntülemesine dayandırılmalıdır.

İzlem planı

Tüm hastalar inme ekibi veya nöroloji ile oftalmolojinin ortak izlemine alınmalıdır. Sekonder önleme için karotis Doppler ultrasonografi veya bilgisayarlı tomografi anjiyografi, elektrokardiyogram ile ritim izlemi, uygun olgularda ekokardiyografi ve tam vasküler risk faktörü yönetimi (kan basıncı, lipid, diyabet, sigara bırakma) tamamlanmalıdır; antiagregan veya antikoagülan kararı belirlenen embolik kaynağa göre hastanenin inme protokolüne göre verilir.

Oftalmolojik izlemde hasta ilk üç ay boyunca oküler neovaskülarizasyon açısından yakın takip edilmeli, iris ve fundus muayenesi tekrarlanmalı, gerektiğinde floresein anjiyografi ile iskemik alan değerlendirilmelidir; neovaskülarizasyon saptanırsa panretinal fotokoagülasyon ve anti-VEGF tedavisi planlanır. Dev hücreli arterit olgularında steroid azaltımı ESR/CRP ve klinik semptom izlemiyle romatoloji tarafından yönetilmeli ve temporal arter biyopsisi steroid başlandıktan sonra bir-iki hafta içinde planlanmalıdır.

Hastaya karşı göze ait yeni görme bulanıklığı, ağrılı kırmızı göz veya yeni nörolojik belirti (konuşma bozukluğu, tek taraflı güçsüzlük) durumunda vakit kaybetmeden acile başvurması açık biçimde anlatılmalıdır. Kalıcı görme kaybı olan hastalar için görme rehabilitasyonu, düşük görme yardımcıları ve psikososyal destek uzun dönem planın parçası olmalıdır.