Hipertansiyona Yaklaşım ve Dislipidemi Yönetimi

Genel bakış

Kan basıncı kategorileri şu şekilde tanımlanır: Normal <120/<80 mmHg; Artmış kan basıncı 120-139/80-89 mmHg; Hipertansiyon Evre 1, 140-159/90-99 mmHg; Hipertansiyon Evre 2, ≥160/≥100 mmHg olarak sınıflandırılır.

Poliklinikte ölçülen kan basıncı 180/110 mmHg'ye eşit veya üzerinde ise hipertansiyon tanısı tek ölçümle konulabilir; 140/90-179/109 mmHg aralığında ise tanı mümkün olduğunda evde kan basıncı ölçümü veya 24 saatlik ambulatuar kan basıncı ölçümü ile doğrulanmalıdır, çünkü poliklinik ölçümü tek başına hastayı yanlış sınıflandırabilir. Beyaz önlük hipertansiyonu, poliklinikte ölçülen kan basıncı yüksekken ev veya ambulatuar ölçümlerin normal çıkması durumudur ve yüksek riskli hastaların yaklaşık %15-30'unda görülür; maskeli hipertansiyon ise tam tersine poliklinik ölçümü normalken ev ölçümlerinin yüksek çıkmasıdır ve genel popülasyonda yaklaşık %8,5-16,6, yüksek-normal poliklinik kan basıncı olan gruplarda ise %30'a varan sıklıkta bildirilmiştir; her iki durumun ayırt edilmesi yalnız poliklinik ölçümüne güvenilerek yapılamaz ve tedavi kararını doğrudan değiştirir.

Hipertansif hastaya yaklaşımda anamnez şu başlıkları kapsamalıdır: önceki kan basıncı ölçümleri, ailede hipertansiyon ve kardiyovasküler hastalık öyküsü, sigara ve alkol kullanımı, kullanılan ilaçlar, hipertansiyonun süresi, diyabet/böbrek hastalığı/koroner arter hastalığı/inme öyküsü, sekonder hipertansiyonu düşündüren belirtiler ve hedef organ hasarı belirtileri. Kardiyovasküler risk değerlendirmesinde diyabetes mellitus, kronik böbrek hastalığı, koroner arter hastalığı, kalp yetersizliği, periferik arter hastalığı ve inme öyküsü sistematik olarak taranır.

Yaşlı hastada tedavi kararından önce kırılganlık değerlendirmesi yapılmalı ve hasta dinç, kırılgan veya ileri kırılgan olarak sınıflandırılmalıdır, çünkü bu ayrım hedef kan basıncı düzeyini doğrudan değiştirir. Dislipidemi, kanda lipid düzeylerinin anormal olması durumudur ve en sık görülen bozukluklar LDL-kolesterol yüksekliği, trigliserid yüksekliği, HDL-kolesterol düşüklüğü ve bunların çeşitli kombinasyonlarıdır; LDL-kolesterol aterosklerotik kardiyovasküler hastalığın nedensel ve doza bağımlı bir risk faktörü olduğundan tedavi hedefleri mutlak LDL düzeyi yerine hastanın toplam kardiyovasküler risk kategorisine göre belirlenir.

ACC/AHA 2017 kılavuzu ile ESH/ESC kılavuzları arasında tanı eşiği düzeyinde önemli bir fark bulunur: ACC/AHA, 130/80 mmHg ve üzerini hipertansiyon olarak tanımlarken (130-139/80-89 mmHg aralığı "Evre 1" kabul edilir), ESH/ESC aynı aralığı "yüksek-normal" kan basıncı olarak adlandırır ve hipertansiyon tanısını 140/90 mmHg eşiğinde koyar; bu nedenle aynı hastaya Amerikan ve Avrupa kılavuzlarına göre farklı tanı etiketi verilebilir, ancak her iki kılavuz da yüksek riskli hastada 130/80 mmHg altı hedefin faydalı olduğu konusunda örtüşür.

Bu yakınsamanın kanıt temeli SPRINT çalışmasıdır: diyabeti, inmesi veya kalp yetmezliği olmayan ancak yüksek kardiyovasküler riskli erişkinlerde sistolik kan basıncı hedefinin 140 mmHg yerine 120 mmHg'ye düşürülmesi, tüm nedenlere bağlı mortalitede yaklaşık %27 azalma ve major kardiyovasküler olay oranında anlamlı düşüş sağlamıştır; çalışma erken sonlandırılmıştır, ancak uzun dönem izlemde mortalite yararının tedavi süresi sona erdikten sonra sürmediği bildirilmiştir, bu nedenle yoğun tedavinin sürekliliği gerektiği vurgulanır. Primer hiperaldosteronizm taramasında kullanılan aldosteron-renin oranı, uygun koşullarda (sabah saatlerinde, oturur pozisyonda, tuz kısıtlaması yapılmadan ölçülen) yaklaşık %97 duyarlılık ve %94 özgüllüğe sahiptir; ancak eşik değere göre bu performans değişebildiğinden ve ilaç etkileşimleri (özellikle MRA, beta bloker) sonucu etkileyebildiğinden, testin hastanın ön test olasılığı bağlamında yorumlanması gerekir.

Düşünülmesi gerekenler

• Beyaz önlük hipertansiyonu, poliklinikte ölçülen kan basıncı yüksek çıkarken ev veya ambulatuar ölçümlerin normal kalmasıyla tanınır ve rutin ilaç tedavisi gerektirmez; buna karşılık maskeli hipertansiyon poliklinikte normal görünen ancak ev ölçümlerinde yüksek çıkan bir tablodur ve gözden kaçırıldığında kardiyovasküler risk yükselir.
• Renal arter stenozu, fibromusküler displaziye veya aterosklerotik plağa bağlı olarak gelişir; ACE inhibitörü veya ARB başlandığında kreatininde belirgin artış, tekrarlayan ani akciğer ödemi atakları veya genç kadında ya da ileri yaşta ani başlayan dirençli hipertansiyon bu tanıyı düşündürmelidir.
• Primer hiperaldosteronizm (Conn sendromu), dirençli hipertansiyon ile birlikte açıklanamayan hipokalemi görüldüğünde akla gelmelidir ve aldosteron/renin oranı ile taranır; bu test uygun koşullarda alındığında yaklaşık %97 duyarlılık ve %94 özgüllüğe sahiptir, ancak Endocrine Society 2025 kılavuzuna göre eşik değer ve ilaç etkileşimlerine bağlı olarak performansı değişebilir.
• Feokromositoma veya paraganglioma, paroksismal hipertansiyon atakları sırasında çarpıntı, baş ağrısı ve terleme triadı ile ortaya çıkar; plazma serbest metanefrin veya idrarda fraksiyone metanefrin ölçümüyle taranır.
• Obstrüktif uyku apne sendromu, dirençli hipertansiyonu olan ve gece kan basıncında beklenen düşüşün olmadığı (non-dipper patern) hastalarda horlama ve gündüz aşırı uykululuk eşlik ediyorsa dışlanmalıdır; tüm dirençli hipertansiyon hastalarında taranması önerilir.
• Aort koarktasyonu, genç hastada üst ekstremitede yüksek, alt ekstremitede düşük kan basıncı ile ve femoral nabızların zayıf alınmasıyla kendini gösterir; genç başlangıçlı hipertansiyonda gözden kaçırılmaması gereken nadir ama cerrahi tedavisi olan bir nedendir.
• Cushing sendromu, kilo alımı, moon face, mor gerilme çizgileri ve proksimal kas güçsüzlüğü ile birlikte hipertansiyona yol açar; 24 saatlik idrarda serbest kortizol veya gece yarısı deksametazon supresyon testi ile araştırılır.
• Hipotiroidi, sekonder dislipideminin sık görülen ve tedavi edilebilir bir nedenidir; TSH yüksekliğiyle birlikte LDL-kolesterol ve bazen trigliserid yükselir, tiroid replasman tedavisiyle lipid profili düzelebilir.
• Nefrotik sendrom, ağır proteinüri ve hipoalbuminemi ile birlikte belirgin LDL-kolesterol yüksekliğine yol açar; altta yatan böbrek hastalığının tedavisi lipid profilini de düzeltebilir.
• Ailesel hiperkolesterolemi, LDL-kolesterolün 190 mg/dL veya toplam kolesterolün 310 mg/dL üzerinde saptanması, erken yaşta (erkekte 55, kadında 65 yaş altı) koroner arter hastalığı veya ailede erken kardiyovasküler olay öyküsü bulunmasıyla düşünülmelidir; tanı konursa birinci derece akrabaların basamaklı taranması (kaskad tarama) önerilir.
• Ailesel kombine hipertrigliseridemi, tekrarlayan orta-şiddetli hipertrigliseridemi atakları ile ailede erken pankreatit veya hipertrigliseridemi öyküsü bulunduğunda akla gelmelidir.
• İlaca bağlı sekonder dislipidemi ve hipertrigliseridemi, kortikosteroidler, tiyazid grubu diüretikler, non-selektif beta blokerler, östrojenler, izotretinoin ve bazı antiretroviral ilaçların kullanımıyla ortaya çıkabilir; ilaç öyküsünün sorgulanması gereksiz ileri tetkikten kaçınmayı sağlar.

Neden önemli?

Hipertansiyon tedavisinde Evre 1 veya Evre 2 hipertansiyonu olan hastada ilaç tedavisine hemen başlanmalıdır; yalnızca artmış kan basıncı varsa önce 3 ay yaşam tarzı değişikliği uygulanır, devam ederse yüksek riskli hastalarda ilaç tedavisi düşünülebilir. Kırılgan/yaşlı olmayan hastada tedavi basamaklı ilerler:

1. basamak düşük veya tam doz ACE/ARB + KKB ya da ACE/ARB + diüretik; 2. basamak ikili kombinasyon maksimum doza çıkarılır veya ACE/ARB + diüretik + KKB üçlüsüne geçilir; 3. basamak üçlü kombinasyon maksimum doza çıkarılır; 4. basamakta dirençli hipertansiyon kabul edilerek tedaviye MRA (spironolakton) eklenir ve sekonder HT araştırılır, spironolakton kullanılamıyorsa eplerenon 50-100 mg alternatif olabilir. Böbrek fonksiyonuna göre diüretik seçimi:

GFR>30 ise tiyazid-indapamid/klortalidon, GFR<30 ise loop diüretikleri tercih edilir. Farmakolojik tedaviye rağmen kontrolsüz kalan hastada renal denervasyon düşünülebilir.

Tedavi hedefleri hasta grubuna göre değişir (2023 ESH kılavuzu): 18-79 yaş dinç hastada eşik ≥140/90 mmHg, hedef 120-130/70-80 mmHg; ≥80 yaş dinç hastada eşik ≥140 mmHg (SKB), hedef 130-140 mmHg (SKB); kırılgan hastada eşik ≥160 mmHg (SKB), hedef 140-150 mmHg (SKB).

Not: 2024 ESC kılavuzu bu kategorileri sadeleştirip çoğu tedavi edilen hastada tolere edilebiliyorsa SKB 120-129 mmHg'lik daha düşük bir hedefi öne çıkarmıştır — hangi kılavuzun kurumda esas alındığı netleştirilmeli, iki kılavuz arasında hedef farkı mevcuttur.

Dislipidemi yönetiminde LDL yüksekliği saptanan hastada önce tanı lipid profili tekrarıyla doğrulanır, sekonder nedenler dışlanır, kardiyovasküler risk değerlendirilir (ASKVH varlığı, diyabet, kronik böbrek hastalığı, hipertansiyon, sigara, ailede erken KV hastalık öyküsü) ve tedavi hedefi risk düzeyine göre belirlenir. Risk grubuna göre LDL hedefleri: çok yüksek risk <55 mg/dL (klinik ASKVH, görüntülemede ateroskleroz, hedef organ hasarlı DM, ≥3 risk faktörlü DM, >20 yıl Tip1 DM, eGFR<30, SCORE≥%10), yüksek risk <70 mg/dL (LDL-K≥190, Total-K>310, TA≥180/110, ailesel hiperkolesterolemi, >10 yıllık DM, SCORE %5-9), orta risk <100 mg/dL (genç DM hastaları, SCORE %1-4), düşük risk <116 mg/dL (SCORE<%1); ayrıca başlangıç LDL düzeyine göre en az %50 düşüş hedeflenir.

Maksimum tolere edilen statin tedavisi altında 2 yıl içinde ikinci bir vasküler olay geçiren hastada <40 mg/dL (1,0 mmol/L) hedefi düşünülebilir (2019 ESC/EAS, IIb öneri). LDL≥190 mg/dL ise ailesel hiperkolesterolemi düşünülüp yüksek yoğunluklu statin başlanır; ASKVH, diyabet veya yüksek/çok yüksek riskli hastada hedefe ulaşmak için statin başlanır, yetersiz kalırsa ezetimib eklenir, gerekirse PCSK9 inhibitörleri değerlendirilir.

Statinler HMG-CoA redüktaz inhibisyonuyla karaciğerde kolesterol sentezinin hız kısıtlayıcı basamağını inhibe eder. Statin başlandıktan 4-12 hafta sonra CK ve lipid profili için kontrol vizitine çağırılır; CK yüksekliğinde <4×ULN statine devam edilip semptomlar izlenir, 4-10×ULN'de statin kesilir veya ara verilip yeniden değerlendirilir, >10×ULN'de statin derhal kesilip rabdomiyoliz açısından değerlendirilir, >40×ULN rabdomiyoliz kabul edilip acil tedavi gerekir.

Ezetimib ince bağırsakta NPC1L1 taşıyıcısını inhibe ederek statinle sinerjistik etki gösterir ve genellikle iyi tolere edilir. PCSK9, karaciğerde üretilen ve LDL reseptörünün yıkımına yol açarak hepatik LDL reseptör sayısını azaltan bir proteindir; PCSK9 inhibitörleri (evolocumab, alirocumab) bu etkiyi engelleyerek LDL-K'yı düşürür.

Hipertrigliseridemide önce tanı doğrulanır (TG tekrarı, açlık lipid profili, kalıcılığın gösterilmesi), şiddet TG düzeyine göre sınıflanır (<150 normal, 150-499 hafif, 500-1000 orta, ≥1000 şiddetli HTG — bu eşikler 2021 ACC uzman görüş yol haritasına dayanır; ESC/EAS kendi kılavuzunda daha basit iki katmanlı bir sınıflama kullanır) ve sekonder nedenler araştırılır. TG<500 mg/dL ise öncelik kardiyovasküler riski azaltmak ve LDL-K hedeflerine ulaşmaktır; TG≥500 mg/dL ise öncelik pankreatiti önlemek ve TG'yi <500'e düşürmektir.

Pankreatit riski TG yükseldikçe artar (TG<500'de çok düşük, TG arttıkça belirgin yükselir); sıklıkla aktarılan yaklaşık oranlar (>1000 mg/dL'de ~%5, >2000 mg/dL'de %10-20) tek bir birincil kaynakla doğrulanamadığından yaklaşık değer olarak yorumlanmalıdır. Her hastada yaşam tarzı tedavisi (kilo kaybı, alkolün kesilmesi, basit karbonhidratların azaltılması, düzenli egzersiz, diyabet kontrolü, doymuş yağların azaltılması) uygulanır; hafif-orta HTG'de LDL yüksekse statin, yüksek KV riskli hastada gerekirse ikozapent etil veya fenofibrat düşünülebilir; şiddetli HTG'de öncelik pankreatit riskini azaltmak olup çok düşük yağlı diyet, fenofibrat, omega-3 yağ asitleri ve diyabet varsa glisemik kontrol uygulanır.

Tanı eşiği açısından ACC/AHA 2017 kılavuzu ile ESH/ESC kılavuzları arasında önemli bir ayrışma bulunur: ACC/AHA, 130/80 mmHg ve üzerini hipertansiyon kabul edip 130-139/80-89 mmHg aralığını "Evre 1 hipertansiyon" olarak adlandırırken, ESH/ESC aynı aralığı "yüksek-normal kan basıncı" olarak tanımlar ve hipertansiyon eşiğini 140/90 mmHg'de tutar; bu fark, hangi hastanın "hipertansif" etiketi alacağını ve ilaç tedavisine başlama zamanlamasını doğrudan etkiler, ancak yüksek riskli hastada 130/80 mmHg altı hedefin faydalı olduğu konusunda iki kılavuz da örtüşür.

Beyaz önlük ve maskeli hipertansiyonun ayırt edilmesi tedavi kararını değiştirir: beyaz önlük hipertansiyonunda ek kardiyovasküler risk faktörü yoksa rutin ilaç tedavisinden kaçınılıp yaşam tarzı değişikliği ve düzenli izlem yeterlidir, maskeli hipertansiyonda ise poliklinik ölçümü normal görünse bile ev/ambulatuar ölçüm yüksekse ilaç tedavisi genellikle gerekir; bu nedenle tanı aşamasında yalnızca poliklinik ölçümüne güvenilmemesi önerilir. Statine bağlı kas semptomu bildiren hastada National Lipid Association 2022 bilimsel bildirgesi, semptomların önemli bir kısmının kreatin kinaz yükselmeden ortaya çıktığını ve nosebo etkisinin katkısının göz ardı edilmemesi gerektiğini vurgular; gerçek miyopati, kreatin kinazın üst sınırın 10 katının üzerine çıkmasıyla tanımlanır ve yaklaşık 10.000 hastada 1 oranında görülen nadir bir durumdur.

Statin ve ezetimibe rağmen hedefe ulaşılamayan veya gerçek statin intoleransı bulunan çok yüksek riskli hastada CLEAR Outcomes çalışması, bempedoik asidin LDL-kolesterolü plaseboya göre yaklaşık %21 düşürdüğünü ve majör kardiyovasküler olay oranını %13 azalttığını göstermiştir; bu veri, statin intoleransı olan hastalarda bempedoik asidin PCSK9 inhibitörüne bir alternatif veya ek seçenek olarak değerlendirilebileceğini destekler.

Kritik komplikasyonlar

• Hipertansif aciliyet/kriz ve hedef organ hasarı — KB≥180/120 mmHg ile birlikte akut organ hasarı (hipertansif ensefalopati, akut sol kalp yetmezliği/akciğer ödemi, akut koroner sendrom, akut böbrek hasarı, aort diseksiyonu) varsa acil serviste IV tedavi ile kontrollü ve kademeli KB düşüşü gerekir; organ hasarı yoksa (hipertansif urgency) oral tedavi ile saatler-günler içinde kademeli düşüş yeterlidir.
• Hipertansif ensefalopati — şiddetli baş ağrısı, bulantı/kusma, görme bozukluğu, konfüzyon veya nöbetle başvurur; acil serviste IV antihipertansif (örn. labetalol, nikardipin) ile ilk saatte ortalama arter basıncının yaklaşık %20-25'i kadar kontrollü düşürülmesi hedeflenir, ani/aşırı düşüş serebral hipoperfüzyona yol açabileceğinden kaçınılmalıdır.
• Aort diseksiyonu — ani başlayan, sırta/göğse yayılan yırtılır tarzda ağrı ile birlikte şiddetli hipertansiyon; tanınırsa acil olarak kalp hızı ve KB'yi hızla düşürmek (IV beta bloker + gerekirse vazodilatör) ve acil kardiyovasküler cerrahi/görüntüleme konsültasyonu gerekir.
• Akut böbrek hasarı — hipertansif krizde veya ACEİ/ARB başlangıcında/doz artışında (özellikle bilateral renal arter stenozunda) kreatininde belirgin artış; ACEİ/ARB'ye bağlıysa ilaç kesilip renal arter değerlendirmesi yapılmalı.
• Statin ilişkili miyopati ve rabdomiyoliz — kas ağrısı/güçsüzlük ile CK yüksekliği; CK 4-10×ULN'de statin kesilir veya ara verilir, >10×ULN'de statin derhal kesilir, >40×ULN veya miyoglobinüri/akut böbrek hasarı eşlik ediyorsa rabdomiyoliz kabul edilip agresif IV hidrasyon ile acil tedavi gerekir.
• ACE inhibitörüne bağlı anjioödem — bradikinin aracılı, dudak/dil/larinks tutulumu ile solunum yolu tıkanıklığı riski taşır; antihistaminik ve steroidler genellikle yetersizdir, ilaç derhal kesilmeli, havayolu yakından izlenmeli, gerekirse traneksamik asit veya C1 inhibitör konsantresi/ikatibant gibi bradikinin yolağını hedefleyen tedaviler değerlendirilmelidir.
• Statin-fibrat (özellikle gemfibrozil) kombinasyonunda miyopati/rabdomiyoliz riskinin artması — fenofibrat gemfibrozile göre daha düşük etkileşim riski taşır ancak birlikte kullanımda yakın izlem gerekir.
• Şiddetli hipertrigliseridemiye bağlı akut pankreatit — TG≥1000 mg/dL'de risk belirgin artar; şiddetli karın ağrısı, bulantı/kusma ile başvurur, tanı lipaz/amilaz yüksekliği ve görüntüleme ile doğrulanır; tedavi IV hidrasyon, açlık, gerekirse insülin infüzyonu veya aferez ile TG'nin hızla düşürülmesidir.
• İlaç etkileşimine bağlı statin miyopati riskinin artması — gemfibrozil, güçlü CYP3A4 inhibitörleri (bazı makrolidler, azol grubu antifungaller, proteaz inhibitörleri) veya yüksek doz statin kombinasyonlarında miyopati ve rabdomiyoliz riski belirgin şekilde yükselir; reçete öncesi ilaç etkileşimi kontrolü yapılmalıdır.
• Statin ile ilişkili yeni başlangıçlı diyabet — statin tedavisi, özellikle yüksek yoğunluklu dozlarda ve önceden bozulmuş glukoz toleransı olan hastalarda, yeni tip 2 diyabet gelişme riskini hafifçe artırır; bu risk, statinin sağladığı kardiyovasküler olay azalmasının çok altında kaldığından tedaviyi kesmek için gerekçe oluşturmaz, ancak glisemik izlem önerilir.

Farklı değerlendirilmesi gerekenler

• Gebelik — ACE inhibitörleri, ARB'ler ve statinler gebelikte ve gebelik planlayan kadınlarda KONTRENDİKEDİR (teratojenik risk); tercih edilen antihipertansifler labetalol (ilk basamak), metildopa ve nifedipin (uzatılmış salınım); ağır preeklampsi/eklampside magnezyum sülfat profilaksisi ve doğum planlaması multidisipliner yürütülmelidir.
• Yaşlı ve kırılgan hasta — kırılgan/ileri kırılgan hastada daha yüksek KB eşiği ve daha gevşek hedef (SKB 140-150 mmHg) kullanılır, ortostatik hipotansiyon ve düşme riski nedeniyle tedavi kademeli ve dikkatli titre edilir; polifarmasi ve ilaç etkileşimleri gözden geçirilmelidir.
• Kronik böbrek hastalığı — GFR<30 mL/dk/1.73m² olan hastada tiyazid yerine loop diüretikleri tercih edilir; ACEİ/ARB başlangıcında kreatinin ve potasyum izlenmeli, kreatininde bazalin >%30 artışı renal arter stenozunu düşündürmelidir; ileri KBH'de statin dozu ve etkileşimleri dikkatle değerlendirilmelidir.
• Karaciğer yetmezliği/aktif karaciğer hastalığı — statinler aktif karaciğer hastalığında veya açıklanamayan transaminaz yüksekliğinde dikkatle kullanılmalı; belirgin ALT/AST yüksekliğinde (>3×ULN) statin gözden geçirilmeli veya kesilmelidir.
• Genç hastada (30 yaş altı) yeni başlayan veya ani/şiddetli hipertansiyon — sekonder nedene (renal arter stenozu/fibromusküler displazi, endokrin nedenler) yönelik ileri tetkik önceliklidir; ailesel hiperkolesterolemi şüphesinde birinci derece akrabaların lipid taraması önerilir.
• Diyabetik hasta — dihidropiridin KKB ilk seçenek sınıflarındandır; albüminüri (UACR ≥30 mg/g) veya koroner arter hastalığında ACEİ/ARB önceliklidir. Albüminüri yokluğunda ACEİ/ARB diğer ilk seçeneklere göre üstün kardiyoproteksiyon sağlamış değildir; statin tedavisi diyabetik hastada risk kategorisine göre erken başlanmalı ve glisemik kontrol hipertrigliseridemi yönetiminin bir parçasıdır.
• Statin intoleransı bildiren hasta — şikayetlerin çoğu kas ağrısı gibi semptomlardır ve çoğu olguda kreatin kinaz yüksekliği eşlik etmez; National Lipid Association 2022 bilimsel bildirgesine göre bu semptomların önemli bir kısmı beklenti kaynaklı nosebo etkisiyle ilişkilidir, bu nedenle semptom statine bağlanmadan önce ilaç kesilip yeniden başlatma (dechallenge-rechallenge) ile ilişki doğrulanmalı ve farklı bir statin veya alternan dozlama denenmelidir; gerçek intoleransta ezetimib, bempedoik asit veya PCSK9 inhibitörüne geçilir.
• Statin ve ezetimibe rağmen hedefe ulaşamayan veya gerçek statin intoleransı olan çok yüksek riskli hasta — CLEAR Outcomes çalışması, statin intoleransı olan hastalarda bempedoik asidin LDL-kolesterolü plaseboya göre yaklaşık %21 düşürdüğünü ve majör kardiyovasküler olayları %13 azalttığını göstermiştir; bu hastalarda bempedoik asit, PCSK9 inhibitörüne alternatif veya ek seçenek olarak değerlendirilebilir, ancak gut atağı ve safra taşı riskinde artış bildirilmiştir.

İzlem planı

Vizit sıklığı statin tedavisinde şu şekildedir: LDL hedefe ulaşmış stabil hasta 6-12 ayda bir; doz artırılmış veya ilaç değiştirilmiş hasta 4-12 hafta sonra; yan etki gelişen hasta klinik duruma göre daha erken; çok yüksek riskli hasta genellikle 3-6 ayda bir kontrol edilir.

Statin başlangıcında ve doz/ilaç değişiminde 4-12 hafta sonra CK ve lipid profili bakılır; CK yüksekliği düzeyine göre (yukarıdaki tabloya göre) statine devam, kesilme veya acil değerlendirme kararı verilir. Hipertansif hastada yaşam tarzı değişikliklerinin (tuz kısıtlaması, kilo kontrolü, egzersiz, sigara/alkolün bırakılması, sağlıklı beslenme, uyku hijyeni, stres yönetimi) sürekliliği izlenir; ilaç tedavisi başlanan veya basamağı değiştirilen hastada kan basıncı yanıtı ve yan etkiler yakın takip edilir; dirençli hipertansiyon geliştiğinde sekonder HT araştırması ve MRA eklenmesi gündeme gelir.

Hipertrigliseridemili hastada yaşam tarzı tedavisine yanıt ve TG düzeyi düzenli izlenir; TG≥500 mg/dL olan hastada pankreatit riski açısından yakın takip ve tedaviye hızlı yanıt gerekir. Genel olarak kontrollü, düşük riskli hastada izlem 6-12 ayda bir sürdürülebilirken, hedefe ulaşılamayan veya tedavi basamağı yükseltilen hastada kontrol aralığı 4-12 haftaya kısaltılmalı ve her basamak değişikliğinde yan etki, laboratuvar ve KB/lipid yanıtı yeniden değerlendirilmelidir; iki-üç basamak sonunda hedefe ulaşılamıyorsa sekonder neden araştırması ve uzman konsültasyonu (kardiyoloji/nefroloji/endokrinoloji/lipid kliniği) gündeme gelmelidir.

Beyaz önlük hipertansiyonu saptanan hastada ilaç tedavisine başlanmasa bile 6-12 ay aralıklarla ev veya ambulatuar kan basıncı ölçümüyle izlem sürdürülmelidir, çünkü bu hastaların bir kısmı zamanla gerçek hipertansiyona ilerleyebilir. Statin başlanan hastaya, kas ağrısı gelişirse ilacı kendiliğinden bırakmadan önce hekimini araması gerektiği; göğüs ağrısı, nefes darlığı, bacakta ani şişlik gibi kardiyovasküler alarm bulguları olursa acil servise başvurması gerektiği açıkça anlatılmalıdır.

Hipertansif hastaya, kan basıncını evde düzenli ölçmesi, ölçüm günlüğü tutması ve baş dönmesi/senkop gibi aşırı düşüşe işaret eden bulguları bildirmesi öğretilmelidir.