Gastritis und Gastropathien — Diagnostik und Management

GASTRITIS = ENTZÜNDUNG der Schleimhaut → HISTOLOGISCHE Diagnose, erfordert eine BIOPSIE | GASTROPATHIE = Schleimhautschädigung OHNE Entzündung (MEDIKAMENTE, ALKOHOL, GALLEREFLUX, ISCHÄMIE) | Die ÜBEREINSTIMMUNG zwischen endoskopischem Bild und Histologie ist SCHWACH: eine normal erscheinende Schleimhaut kann eine deutliche Entzündung aufweisen, bei gerötet erscheinender Schleimhaut kann die Histologie normal sein | HAUPTSCHADEN: die Diagnose „Gastritis“ erweckt den Eindruck, die Beschwerden des Patienten seien GEKLÄRT → DIE ABKLÄRUNG STOPPT; dabei können dieselben Beschwerden auf Gallensteine, eine Arzneimittelnebenwirkung, ZÖLIAKIE oder eine andere Ursache zurückgehen | AUCH DIE BESCHWERDEN SIND NICHT UNTERSCHEIDUNGSKRÄFTIG: ein Patient mit deutlicher Schleimhautschädigung kann BESCHWERDEFREI sein; bei normaler Schleimhaut kann eine ausgeprägte DYSPEPSIE vorliegen

Die unnötige Stellung der Gastritis-Diagnose ist für den Patienten scheinbar harmlos, in Wirklichkeit aber kostspielig. Das Problem entsteht dadurch, dass eine bei der Endoskopie beobachtete Schleimhautrötung direkt als Gastritis interpretiert wird. Definitionsgemäß bedeutet Gastritis jedoch das Vorliegen einer Entzündung der Schleimhaut, die nur durch eine histologische Untersuchung nachgewiesen werden kann. Die Übereinstimmung zwischen endoskopischem Bild und Gewebebefunden ist schwach; eine Diskrepanz in beide Richtungen ist häufig. Der eigentliche Schaden dieser Diagnose besteht darin, dass sie den Eindruck erweckt, die Beschwerden des Patienten seien geklärt. Sobald die Diagnose Gastritis gestellt ist, endet die Abklärung, die Behandlung wird auf eine Säuresuppression reduziert, und die tatsächliche Ursache wird übersehen. Dieselben Beschwerden können von einer Gallenblasenerkrankung über eine Zöliakie bis hin zu einer Arzneimittelnebenwirkung oder einer funktionellen Dyspepsie zahlreiche Ursachen haben. Eine Rötung sollte daher nicht als Abschluss der Diagnose, sondern als Teil der Abklärung betrachtet werden.

GRUND DER ERADIKATION: nicht nur wegen der Beschwerden — verhindert die Entstehung eines peptischen ULKUS, senkt das REZIDIVRISIKO eines Ulkus und verringert das Risiko eines MAGENKARZINOMS | Die Infektion verursacht häufig KEINE BESCHWERDEN; das Wohlbefinden des Patienten ist KEIN Grund, auf die Behandlung zu verzichten | Die Therapiewahl richtet sich nach der LOKALEN RESISTENZLAGE → MUSS ANHAND DES INSTITUTIONELLEN PROTOKOLLS BESTÄTIGT WERDEN | AM HÄUFIGSTEN ÜBERSEHENER SCHRITT: die BESTÄTIGUNG NACH DER BEHANDLUNG — bei zunehmender Resistenz ist der Erfolg heute NICHT GARANTIERT; ohne Bestätigung wird der Patient als „erregerfrei“ angenommen und fällt aus der Nachsorge heraus, das Risiko besteht STILLSCHWEIGEND FORT | ZWEITER FEHLER: werden PROTONENPUMPENHEMMER und ANTIBIOTIKUM vor dem Test NICHT ABGESETZT, wird die Erregerlast vorübergehend unterdrückt → FALSCH-NEGATIVES Ergebnis; auch bei fehlgeschlagener Behandlung ergibt sich ein „unauffälliges“ Ergebnis | Absetzzeiten GEMÄSS INSTITUTIONELLEM PROTOKOLL

Beim Management der Helicobacter-pylori-Infektion ist die Bestätigung nach der Behandlung ebenso entscheidend wie der Beginn der Therapie; dennoch ist die Bestätigung der am häufigsten übersehene Schritt. Unter den Bedingungen zunehmender Antibiotikaresistenz kann der Behandlungserfolg nicht von vornherein angenommen werden, und bei einem Teil der Patienten, die die Behandlung vollständig abgeschlossen haben, bleibt der Erreger bestehen. Ohne Bestätigung fallen diese Patienten in der Annahme einer Elimination aus der Nachsorge heraus; dabei besteht das Ulkus- und Krebsrisiko fort. Auch die Bestätigung selbst muss unter den richtigen Bedingungen erfolgen, und hier tritt häufig ein zweiter Fehler auf. Protonenpumpenhemmer und Antibiotika unterdrücken die Erregerlast vorübergehend; unter diesen Arzneimitteln durchgeführte Tests ergeben falsch-negative Ergebnisse. Das Resultat ist ein unauffälliger Befund trotz fehlgeschlagener Behandlung und ein falsches Sicherheitsgefühl. Daher müssen die Arzneimittel vor dem Test abgesetzt werden, und diese Regel muss dem Patienten klar erklärt werden.

MECHANISMUS: immunvermittelte Zerstörung der PARIETALZELLEN im Magenkorpus → sowohl die Produktion von MAGENSÄURE als auch von INTRINSIC FACTOR nimmt ab | FOLGE: der Intrinsic-Factor-Mangel beeinträchtigt die B12-RESORPTION; die verminderte Säureproduktion beeinträchtigt die EISENRESORPTION | Daher stellen sich die Patienten NICHT mit Magenbeschwerden vor, sondern mit einer ANÄMIE oder ungeklärter ERSCHÖPFUNG | ENTSCHEIDENDER PUNKT: die NEUROLOGISCHEN Auswirkungen des B12-Mangels können AUCH OHNE ANÄMIE auftreten, und bei verzögerter Diagnose kann dieser Schaden IRREVERSIBEL sein → EIN NORMALES BLUTBILD SCHLIESST DEN B12-MANGEL NICHT AUS | Eisenmangel nicht ausschließlich einer Blutung zuschreiben — bei diesem Krankheitsbild liegt auch eine Resorptionsstörung vor | Bei diesen Patienten treten häufig WEITERE AUTOIMMUNERKRANKUNGEN auf, insbesondere SCHILDDRÜSENERKRANKUNGEN → screenen

Die Autoimmungastritis ist ein Krankheitsbild, das trotz ihres Namens klinisch meist mit extragastralen Befunden auftritt, was die Hauptursache für die verzögerte Diagnose darstellt. Die Zerstörung der Parietalzellen im Magenkorpus führt zum Verlust zweier unterschiedlicher Produkte. Die Abnahme des Intrinsic Factor beeinträchtigt die B12-Resorption; die Abnahme der Magensäure erschwert wiederum die Resorbierbarkeit von Eisen. Daher stellen sich die Patienten typischerweise nicht mit Dyspepsie vor, sondern mit Anämie, Erschöpfung oder neurologischen Beschwerden. Der entscheidende Punkt sind die Auswirkungen des B12-Mangels auf das Nervensystem; diese können auftreten, bevor sich eine Anämie entwickelt, und bei verzögerter Diagnose bleibend sein. Ein normales Blutbild reicht daher nicht aus, um einen B12-Mangel auszuschließen. Bei diesen Patienten ist die Wahrscheinlichkeit einer Begleiterkrankung durch weitere Autoimmunerkrankungen, insbesondere Schilddrüsenerkrankungen, hoch.

HÄUFIGSTE Ursache einer Gastropathie und weitgehend VERMEIDBAR: nichtsteroidale Antirheumatika + ACETYLSALICYLSÄURE schwächen die Schutzmechanismen der Schleimhaut | GEFÄHRLICHSTER ASPEKT: bei einem erheblichen Teil der Patienten verursachen Ulzera und Erosionen KEINE BESCHWERDEN — der ERSTE BEFUND KANN UNMITTELBAR EINE BLUTUNG SEIN → DAS RISIKO KANN NICHT DURCH ERFRAGEN VON BESCHWERDEN BEURTEILT WERDEN | ZWEITEILIGES VORGEHEN: (1) den Arzneimittelgebrauch überprüfen und UNNÖTIGEN Gebrauch beenden — diese Arzneimittel werden häufig OHNE REZEPT eingenommen, der Patient erwähnt sie nicht von selbst, GEZIELT FRAGEN; (2) SCHÜTZENDE THERAPIE bei Patienten der RISIKOGRUPPE geben | RISIKOFAKTOREN: HÖHERES LEBENSALTER, ULKUSANAMNESE, begleitende ANTIKOAGULANZIEN- oder STEROIDTHERAPIE, Vorliegen von HELICOBACTER PYLORI | Auswahl und Dosierung der Schutztherapie MÜSSEN ANHAND DES INSTITUTIONELLEN PROTOKOLLS BESTÄTIGT WERDEN

Die medikamenteninduzierte Gastropathie besitzt neben ihrer Eigenschaft als häufigste Ursache von Gastropathien einen hohen klinischen Stellenwert, da sie weitgehend vermeidbar ist. Nichtsteroidale Antirheumatika und Acetylsalicylsäure schwächen die schützenden Mechanismen der Magenschleimhaut und bereiten so den Boden für die Entstehung von Erosionen und Ulzera. Der gefährlichste Aspekt dieser Schädigung ist, dass sie stumm verlaufen kann; bei einem erheblichen Teil der Patienten fehlt ein warnendes Symptom wie Schmerz oder Brennen, und die Erkrankung tritt erstmals mit einer Blutungsepisode in Erscheinung. Dies bedeutet, dass das Risiko nicht durch Erfragen von Beschwerden beurteilt werden kann. Der erste Bestandteil des Vorgehens ist die Überprüfung des Arzneimittelgebrauchs; da diese Arzneimittel häufig ohne Rezept eingenommen werden, zählen die Patienten sie möglicherweise nicht als Arzneimittel und erwähnen sie nicht von selbst. Der zweite Bestandteil ist die Gabe einer Schutztherapie bei Patienten mit den definierten Risikofaktoren.

Wichtigste Langzeitfolge der chronischen Gastritis: ATROPHIE und INTESTINALE METAPLASIE der Schleimhaut — diese sind ZWISCHENSTUFEN des stufenweisen Verlaufs zum MAGENKARZINOM | ALLERDINGS erfordert ihr Nachweis nicht allein den Beginn einer Überwachung: die Entscheidung richtet sich nach AUSDEHNUNG + FAMILIENANAMNESE + ETHNISCHER/REGIONALER RISIKOGRUPPE (sowohl eine unnötige Überwachungslast als auch das Übersehen von Hochrisikopatienten muss vermieden werden) | Bei Nachweis von HELICOBACTER PYLORI verlangsamt die ERADIKATION dieses Fortschreiten und ist AUCH NACH ENTWICKLUNG EINER ATROPHIE noch nützlich | ALARMSYMPTOME — erfordern UNABHÄNGIG vom Überwachungsintervall eine Abklärung: GEWICHTSVERLUST, BLUTUNG, DYSPHAGIE, NEUAUFTRETEN IM HÖHEREN LEBENSALTER, ungeklärte ANÄMIE | Überwachungsintervalle MÜSSEN ANHAND DES INSTITUTIONELLEN PROTOKOLLS BESTÄTIGT WERDEN

Im Langzeitverlauf der chronischen Gastritis können sich Atrophie und intestinale Metaplasie der Schleimhaut entwickeln; diese Veränderungen gelten als Zwischenstadien des stufenweisen Verlaufs zum Magenkarzinom. Der Nachweis dieser Befunde erfordert eine erneute Risikobeurteilung des Patienten, allerdings nicht automatisch allein den Beginn einer Überwachung. Die Entscheidung sollte danach getroffen werden, wie ausgedehnt die Veränderungen sind, ob eine familiäre Magenkarzinomanamnese vorliegt und ob der Patient einer Hochrisikogruppe angehört. Diese Unterscheidung schützt sowohl vor einer unnötigen Endoskopielast als auch davor, tatsächlich risikoreiche Patienten zu übersehen. Bei Patienten mit Helicobacter-pylori-Nachweis ist die Eradikation wertvoll, da sie dieses Fortschreiten verlangsamt, und sie bringt auch nach Entwicklung einer Atrophie noch Nutzen. Alarmsymptome erfordern hingegen unabhängig vom Überwachungsprogramm stets eine Abklärung.