Elektrolyt- und Mikronährstoffersatz (Intensivmedizin)

Überblick

Die Elektrolyt- und Mikronährstoffersatztherapie auf der Intensivstation wird durch die ANWENDUNGSGESCHWINDIGKEIT und serielle Überwachung sicherer, weniger durch die Dosiswahl; die häufigsten tödlichen Fehler resultieren aus der zu schnellen Verabreichung und nicht aus der Dosis selbst. Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation des Körpers, und der Serumspiegel zeigt die Gesamteskörperlücke nur leicht an; ein Abfall von 0,3 mEq/L im Serumkalium entspricht etwa einer Lücke von 100 mEq, sodass selbst bei einem Patienten am unteren Normwert ein signifikanter Mangel verborgen sein kann.

Sinkt das Serumkalium unter 3 mEq/L, werden im Elektrokardiogramm die T-Welle kleiner, die U-Welle deutlicher, und wenn die U-Welle die T-Welle übertrifft, liegt der Spiegel meist unter 3 mEq/L; bei stärkerem Abfall können ventrikuläre und supraventrikuläre Tachyarhythmien, AV-Block und Kammerflimmern auftreten. Bei der Kaliumersatztherapie wird die Infusionsgeschwindigkeit über peripheren oder nicht überwachten Zugang auf 10 mEq pro Stunde, über zentralen Zugang unter kontinuierlicher kardialer Überwachung auf 20-40 mEq pro Stunde begrenzt, und 10 mEq intravenöses Kaliumchlorid erhöhen den Serumspiegel um etwa 0,1 mEq/L.

Da der Großteil des Magnesiums intrazellulär und im Knochen gespeichert ist, spiegelt das Serum-Magnesium nur schwach den Gesamtkörperbestand wider; ohne Magnesiumkorrektur bleiben Hypokaliämie und Hypokalzämie resistent gegen den Ersatz, da Hypomagnesiämie den renalen Kaliumverlust erhöht und die Parathormonsekretion stört. Der biologisch aktive Teil des Calciums ist das ionisierte Calcium; bei kritisch kranken Patienten ist das Gesamtkalzium irreführend, da Albumin gesunken ist, und es wird eine Korrektur vorgenommen, indem für jeden Verlust von 1 g/dL Albumin 0,8 mg/dL zum Gesamtkalzium addiert wird, jedoch sollte das ionisierte Calcium gemessen werden, wenn möglich.

Bei der Phosphatersatztherapie gilt ein Serumphosphat unter 0,3 mmol/L (etwa 1 mg/dL) als schwere Hypophosphatämie, die zu Schwäche der Atemmuskulatur, verlängertem mechanischen Beatmungsbedarf, Hämolyse, Rhabdomyolyse und Arrhythmien führen kann. Bei Natriumstörungen ist weniger der absolute Wert als die KORRIGIERUNGSGESCHWINDIGKEIT lebenswichtig; überschreitet die Korrektur innerhalb von 24 Stunden 8-10 mmol/L, kann ein osmotisches Demyelinisationssyndrom auftreten.

Thiamin sollte vor der Gabe von Glukose oder Dextrose verabreicht werden, da die Glukosebelastung bei thiaminmangelnden Patienten die Wernicke-Enzephalopathie auslösen kann; Thiaminmangel ist auf der Intensivstation häufiger als erwartet und wird bei einem erheblichen Teil der Patienten mit septischem Schock festgestellt. Bei parenteraler Ernährung und Refeeding wird täglich standardmäßig ein Multivitaminpräparat zusammen mit Spurenelementen (Zink, Selen) hinzugefügt.

Zu bedenken

• Das Refeeding-Syndrom tritt bei Patienten auf, die lange Zeit gefastet haben, wenn mit der Ernährung begonnen wird, und dabei Phosphat, Kalium und Magnesium gleichzeitig in die Zellen verschoben werden. Es ist durch einen dreifachen Elektrolytabfall bekannt, der über die klassische isolierte Hypophosphatämie hinausgeht ([[refeeding-sendromu]]).
• Arzneimittelbedingte Elektrolytstörungen werden oft übersehen: Schleifen-Diuretika führen zu Kalium- und Magnesiumverlust, Protonenpumpenhemmer beeinträchtigen die Magnesiumaufnahme im Darm und führen zu resistenter Hypomagnesiämie, Amphotericin B verursacht renalen tubulären Verlust, und das Tumorlyse-Syndrom bringt Hyperkaliämie zusammen mit Hypokalzämie mit sich.
• Niereninsuffizienz und Nierenersatztherapie verursachen Dysbalancen sowohl in Richtung Verlust als auch Anhäufung; kontinuierliche Nierenersatztherapie entfernt Phosphat und Magnesium und führt zu Hypophosphatämie und Hypomagnesiämie, während oligurische Insuffizienz zu Kaliumanhäufung führt.
• Endokrine Ursachen können das Bild bestimmen: Das inadäquate antidiuretische Hormon-Syndrom verursacht Hyponatriämie, Nebenniereninsuffizienz führt zu Hyponatriämie mit Hyperkaliämie, Hypoparathyreoidismus verursacht Hypokalzämie mit Hyperphosphatämie, und deren Korrektur erfordert die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache.
• Bei kontinuierlicher Nierenersatztherapie senkt die regionale Citrat-Antikoagulation das ionisierte Calcium; auch wenn das Gesamtkalzium normal oder erhöht erscheint, kann sich symptomatische Hypokalzämie entwickeln, da Citrat Calcium bindet, und die Citratanhäufung wird bei Leberinsuffizienz deutlich.
• Massive Bluttransfusionen führen aufgrund der Calciumbindung durch Citrat im gelagerten Blut zu akuter Hypokalzämie und damit verbundener Hypotonie sowie Verlängerung des QT-Intervalls; dieser Effekt steht in direktem Zusammenhang mit der Geschwindigkeit der Transfusion.
• Pseudohypokaliämie und Pseudohyperkaliämie sind Labortücken; ausgeprägte Leukozytose kann im Probengefäß zu zu niedrigem Kalium führen, Hämolyse oder Thrombozytose zu erhöhtem Kalium, daher sollten Werte, die nicht mit dem klinischen Bild übereinstimmen, wiederholt werden.
• Bei diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarem hyperglykämischen Zustand kann der Anfangsserumkaliumwert normal oder erhöht erscheinen, der Gesamtkörperkaliumbestand ist jedoch stark erschöpft; Insulintherapie transportiert Kalium in die Zellen und kann schnell lebensbedrohliche Hypokaliämie verursachen.

Warum ist es wichtig?

Die Ersatzdosen werden individuell nach Serumspiegel, Symptomen und Organfunktion angepasst; die Geschwindigkeitsgrenzen sind hingegen durch klinische Studien festgelegte Sicherheitsgrenzen. Bei der Natriumkorrektur gibt es zwei große Leitlinien, die sich unterscheiden, und dieser Unterschied ist klinisch bedeutsam:

Die europäische Hyponatriämie-Leitlinie (Spasovski et al., 2014) akzeptiert eine Korrektur von maximal 10 mmol/l innerhalb von 24 Stunden, während das amerikanische Expertengremium bei Patienten mit hohem Risiko für osmotische Demyelinisierung die Grenze auf 8 mmol/l herabsetzt; daher wird bei Patienten mit Mangelernährung, Alkoholkonsum, Hypokaliämie oder fortgeschrittener Lebererkrankung ein vorsichtigeres Ziel gewählt. Dass diese Grenze tatsächlich wichtig ist, wird durch systematische Übersichtsarbeiten und Metaanalysen gestützt:

Bei schneller Korrektur, d.h. einer Korrektur von über 8 mmol/l in 24 Stunden, liegt die Inzidenz der osmotischen Demyelinisierung bei etwa 0,7 %, während sie bei langsamer Korrektur etwa 0,1 % beträgt. Wird Natrium übermäßig korrigiert, wird zur Wiederherabsetzung (Relowering) Fünftel-Dextrose-Lösung und bei Bedarf Desmopressin verwendet.

Bei der Kaliumsubstitution werden zur Reduzierung des Arrhythmierisikos beim zentralen Zugang mit kontinuierlicher Überwachung maximal 40 mEq pro Stunde und bei Routineinfusion maximal 10 mEq pro Stunde verabreicht. Beim Refeeding-Syndrom klassifiziert die amerikanische Gesellschaft für parenterale und enterale Ernährung (ASPEN) nach ihrem Konsens 2020 eine Abnahme von 10-20 % innerhalb der ersten fünf Tage der Ernährung von Phosphat, Kalium oder Magnesium als leicht, 20-30 % als mittel und über 30 % oder Organdysfunktion als schwer; diese Definition hat die Erkrankung von einer reinen Hypophosphatämie zu einem Szenario mit drei Elektrolyten erweitert.

Die langsame Infusion von Magnesium verhindert durch Überschreiten der renalen Schwelle einen plötzlichen Serumspitzenwert, reduziert den Urinverlust und erhöht die intrazelluläre Speicherung; selbst wenn das Serum-Magnesium normalisiert ist, kann das Gesamtspeicher depleted sein, weshalb die Substitution nach Normomagnesämie 1-2 Tage fortgesetzt werden sollte. Die Gabe von Thiamin vor Glukose verhindert eine Wernicke-Enzephalopathie und ist auf der Intensivstation eine korrigierbare Ursache für Laktatazidose, die berücksichtigt werden sollte.

Bei Refeeding und verlängerter parenteraler Ernährung verhindern Supplementierung mit Mikronährstoffen und Spurenelementen Syndrome wie Selenmangel-Kardiomyopathie und Zinkmangel.

Kritische Komplikationen

• Das osmotische Demyelinisierungssyndrom tritt bei einer zu schnellen Korrektur der Hyponatriämie auf und ist einige Tage nach der Korrektur durch Dysarthrie, Dysphagie, Quadriparese, Verhaltensänderungen und das Locked-in-Syndrom erkennbar; die einzige Prävention ist die Vermeidung, da es keine Behandlung für das etablierte Syndrom gibt. Wird eine Überkorrektur bemerkt, wird Natrium durch Ein-Fünftel-Dextrose und Desmopressin wieder gesenkt.
• Hyperkaliämie ist die gefährlichste iatrogene Komplikation der Kaliumersatztherapie; sie tritt besonders bei Niereninsuffizienz oder sehr schneller Infusion auf, wird im EKG durch spitze T-Wellen, verlängertes PR-Intervall und verbreitertes QRS erkannt und wird durch Membranstabilisierung mit Calciumglukonat, Insulin-Dextrose und gegebenenfalls Dialyse behandelt.
• Phlebitis und Schmerzen an der Infusionsstelle durch Kaliuminfusion treten bei hohen Konzentrationen über den peripheren Zugang auf; sie werden durch Senken der Konzentration und Geschwindigkeit oder durch Wechsel auf einen zentralen Zugang behandelt.
• Schnelle Phosphatinfusion kann zur Calcium-Phosphat-Ausscheidung und akutem Hypokalzämie führen; erkennbar durch Tetanie, langes QT und Arrhythmien, daher wird Phosphat über 4-8 Stunden verabreicht, und während der Infusion wird Calcium überwacht.
• Extravaskulation von Calciumlösung führt zu schwerer Gewebenekrose und Verkalkung; daher wird vorzugsweise ein zentraler Zugang verwendet, und bei Verdacht auf Extravaskulation wird die Infusion gestoppt.
• Übermäßige Verabreichung von Magnesium oder Akkumulation bei Niereninsuffizienz führt zu Hypermagnesiämie; der frühe Warnhinweis ist der Verlust der tiefen Sehnenreflexe, bei Fortschreiten entwickeln sich Atemdepression und Hypotonie, die Behandlung besteht darin, die Infusion zu stoppen und intravenös Calcium zu geben.
• Das Refeeding-Syndrom kann bei sehr schneller Kalorienzufuhr durch einen plötzlichen Abfall von Phosphat, Kalium und Magnesium zu Arrhythmien, respiratorischer Insuffizienz und Krämpfen führen; es wird verhindert, indem die Kalorienzufuhr schrittweise erhöht, die Elektrolyte vorher und seriell korrigiert und Thiamin verabreicht wird.

Anders zu bewerten

• Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist die Ausscheidung von Kalium und Magnesium vermindert, daher erfolgt der Ersatz in niedrigerer Dosis und unter strengeren Kontrollen; das Risiko für Hyperkaliämie und Hypermagnesiämie ist hoch, bei Patienten mit kontinuierlicher Nierenersatztherapie hingegen werden Phosphat und Magnesium ausgeschieden, sodass ein Mangel entstehen und ein Ersatz erforderlich werden kann.
• Bei Leberversagen führt die gestörte Zitratmetabolismus dazu, dass die kontinuierliche renale Ersatztherapie mit regionaler Zitrat-Antikoagulation zu Zitratansammlung und ionisiertem Hypokalzämie führt; auch wenn das Gesamtkalzium hoch erscheint, sollte das ionisierte Kalzium überwacht und die Zitratbelastung reduziert werden.
• Patienten, die chronisch Protonenpumpeninhibitoren einnehmen, insbesondere ältere und polymedizierte Personen, entwickeln durch Unterdrückung der membranständigen Transportproteine (TRPM6/7), die die Magnesiumaufnahme im Darm ermöglichen, eine resistente Hypomagnesiämie; bei diesen Patienten normalisiert sich die Hypokaliämie nicht ohne Korrektur der Hypomagnesiämie und, falls nötig, wird der Protonenpumpeninhibitor abgesetzt.
• Bei Patienten mit diabetischer Ketoazidose und hyperosmolarer hyperglykämischer Situation sinkt das Kalium schnell, da Insulin das Kalium in die Zellen transportiert, auch wenn es vor der Behandlung normal erscheint; ist das Kalium unter 3,3 mEq/L, wird Insulin verzögert und zuerst Kalium verabreicht.
• Patienten mit Alkoholkonsumstörung und Mangelernährung haben ein hohes Risiko für sowohl Thiamin- als auch Magnesium-, Phosphat- und Kaliummangel; diesen Patienten wird vor der Glukosegabe hochdosiertes Thiamin verabreicht und eine enge Überwachung im Hinblick auf das Refeeding-Syndrom durchgeführt.
• Bei älteren Patienten ist die Nierenfunktion und die Fähigkeit, Urin zu konzentrieren, vermindert, daher entstehen sowohl Elektrolytstörungen als auch Überkorrekturen leichter; die Flüssigkeits- und Elektrolytersatztherapie wird in kleineren Schritten und mit häufigeren Kontrollen durchgeführt.

Überwachungsplan

Nach der Reposition sollte das betreffende Elektrolyt seriell erneut gemessen werden: Für Kalium, Magnesium und Phosphat wird in der Regel innerhalb von 2–6 Stunden kontrolliert.

Bei Patienten mit Refeeding-Risiko wird in den ersten Tagen alle zwölf Stunden und gemäß der NICE-Empfehlung in der ersten Woche mindestens täglich gemessen. Bei Hyponatriämie erfolgt in den ersten Stunden alle zwei bis vier Stunden eine Messung, um die Natriumkorrekturgeschwindigkeit zu überprüfen, und der 24-Stunden-Gesamtanstieg wird berechnet, um sicherzustellen, dass die Grenze nicht überschritten wird; wird eine übermäßige Korrektur festgestellt, wird eine frühzeitige erneute Senkung (Relowering) geplant.

Während der Korrektur von Kalium und Kalzium wird das Elektrokardiogramm überwacht, um Arrhythmien, die QT-Dauer und die U-Welle zu verfolgen; bei schwerer Hypophosphatämie werden die Atemmuskelkraft und die Reaktion auf das Absetzen von der mechanischen Beatmung beobachtet. Mikronährstoff- und Spurenelementergänzungen werden während der parenteralen Ernährung fortgeführt, bei Patienten mit Refeeding-Risiko wird Thiamin mindestens 3–5 Tage verabreicht, und die Kalorienzufuhr erfolgt schrittweise.

Für die Entlassung aus der Intensivstation oder das Verlassen des Krankenhauses wird eine stabile Elektrolytlage, das Abklingen der Symptome und das Fehlen von Arrhythmien vorausgesetzt; der Patient oder das Ernährungsteam wird auf wiederkehrende Mangelerscheinungen wie Appetitlosigkeit, Muskelschwäche, Herzklopfen und Bewusstseinsveränderungen hingewiesen.